VIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2016

Актуальность исследования обусловлены тем, что болезни околоносовых пазух являются самой распространенной ЛОР-патологией. Примерно у 40 % всех стационарных лорбольных диагностированы синуситы, что связано в большинстве случаев с тесными топографо-анатомическими взаимоотношениями верхнечелюстной пазухи (ВЧП) с зубами верхней челюсти (Толмачёв В.Е. с соавт., 2015). Данные многих авторов свидетельствуют о том, что особенности строения стенки верхнечелюстной пазухи повышают степень риска возникновения внутриглазничных и внутричерепных осложнений при воспалительной патологии, что диктует участие в лечебных мероприятиях специалистов различных профилей: офтальмологов, челюстно-лицевых хирургов, стоматологов, отоларингологов и нейрохирургов. Диагностика и лечение болезней придаточных пазух носа (ППН) связаны с неспецифичностью и неинформативностью неинвазивных методов обследования. Рентгенологический метод диагностики, который, как и жесткая эндоскопия носовой полости, а также компьютерное сканирование (КТ) синусов, не позволяют комплексно оценить состояние всех ОНП, не даёт полного представления о динамике патологического процесса и патогенетических механизмах процесса. При этом ни один из этих диагностических методов не доступен для врача общей практики, которому нередко приходится ставить диагноз и лечить синусит на основании только клинических симптомов. При этом КТ подвергает пациента значительному облучению. Запущенный синусит приводит к распространению инфекции за пределы пазух, вызывая серьезные осложнения, особенно у детей. Неадекватная антибиотикотерапия является полностью патогенетически необоснованной: при остром синусите отсутствует единое мнение о выборе антибиотика и продолжительности курса лечения.

Поэтому разработка методов гистологической и иммуногистохимической оценки патологического процесса в слизистой оболочке гайморовой пазухи с использованием маркеров CD клеток гемопоэтического ряда является наиболее актуальной на современном этапе.

Цель исследования. Установить особенности взаимодействия CD68:CD163 в структурах слизистой гайморовой пазухи и их роль в патогенезе одонтогенного гайморита.

В задачи исследования мы включили получение характеристики морфологических особенностей альтерации структур слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи в зависимости от сроков заболевания, а также выявление количественной динамики изменений CD68:CD163 в гайморовой пазухе в зависимости от возраста и давности заболевания.

Материалы и методы исследования

Исследование было проведено с учётом положений Хельсинской декларации (2000) и с разрешением этического комитета ФГАОУ ВПО Дальневосточный Федеральный Университет. По клиническим показаниям и с письменного информированного согласия пациентов с учётом зависимости показателей от циркадных ритмов произвели забор биоптатов слизистой гайморовой пазухи у 42 пациентов в возрасте от 45 до 78 лет, которых распределили с учётом возрастных групп, принятых Международным симпозиумом по возрастной периодизации в Москве (1965 г.) и сроков заболевания одонтогенным гайморитом.

Результаты собственных исследований и их обсуждение. Установлена зависимость длительности заболевания одонтогенным гайморитом и соотношением количества эффекторных клеток CD68 и CD163 в слизистой оболочке гайморовой пазухи человека. При одонтогенном гайморите с длительностью патологического процесса свыше 3-х месяцев в анамнезе больного маркёры CD68 и CD163 идентифицируются в соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки, меняя локализацию из эпителиальной пластинки в соединительную ткань, что свидетельствует об изменении функции антигенпредставления.

Нами отмечено, что при хроническом течении заболевания в структурах слизистой оболочки снижается количество антигенпрезентирующих иммуноцитов на фоне увеличения количества макрофагов. Эта динамика отражает прогностически положительную реакцию слизистой оболочки верхнечелюстного синуса и свидетельствует о благоприятном прогнозе. Снижение количества клеток макрофагального звена на фоне гибели кератиноцитов, разрушения базальной мембраны и гипертрофии железистого бокаловидного эпителия, дисплазии реснитчатого эпителия является показателем усугубления патологического процесса и склонностью к хроническому течению воспалительного процесса. Эта морфологическая картина является противопоказанием к выполнению имплантации зубов и проведению ортопедических мероприятий.

Выводы.Сделан вывод о зависимости гипертрофического и воспалительного процесса в слизистой оболочке гайморовой пазухи с изменением количества иммуноцитов CD68/CD163 в эпителиальной пластинке и прилежащей соединительной ткани. Апоптоз кератиноцитов и гибель базального камбиального слоя эпителиоцитов с образованием участков локального повреждения с вовлечением в процесс базальной мембраны, приводят к усилению пролиферативной активности как железистого эпителия, так и кератиноцитов. Выявленная гипертрофия бокаловидных клеток коррелирует с изменением количества иммуноцитов в слизистой оболочке гайморовой пазухи. Установлена роль АПК CD68 и макрофагов CD163 в патогенезе одонтогенного гайморита.

Код для цитирования: Скопировать