VIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2016

На протяжении целой эпохи развития хирургии важным девизом был: «Большой хирург - большой разрез». Этот принцип до некоторого времени был действительно оправдан.

Однако такой подход к выполнению операционного доступа сопровож­дался значительным числом осложнений в послеоперационном периоде, связанных с пересечением мощных мышечных слоев, крупных магистраль­ных сосудов и нервов.

С развитием инновационных медицинских технологий, появлением в ар­сенале хирургов нового инструментария, более тщательного дооперационного обследования больных необходимость в выполнении больших разрезов постепенно отпала.

Наиболее бурное развитие медицинских технологий пришлось на 70-80-е годы прошлого столетия.

Значимый перелом в эндоскопической хирургии наступил в конце 80-х годов, когда в клиническую практику была внедрена новая операция – лапароскопическая холецистэктомия (Е. Muhe, 1985; Ph.Mouret, 1987).

В настоящее время наряду с традиционной холецистэктомией (ТХЭ) в клинической практике широко ис­пользуются лапароскопическая холецистэктомия (ЛХЭ), а также холецистэктомия из мини-доступа (МХЭ).

Изучение непосредственных и отдаленных результатов лечения, последо­вавшее за внедрением в широкую хирургическую практику новых техноло­гий, показало, что течение послеоперационного периода во многом связано не столько с объемом хирургического действия непосредственно в брюшной полости, сколько с локализацией и размерами операционной раны.

Конечным итогом всех вариантов холецистэктомии является удаление желчного пузыря, таким образом, сравнение травматичности миниинвазивных и тра­диционных вмешательств по сути является сравнением операционного доступа и в меньшей степени определенных технических особенностей (например, карбоксиперитонеума, электрокоагуляции и т.п.). Таким об­разом, ЖКБ стала, если можно так выразиться, своего рода уникальной клинической моделью, на которой в сравнительном аспекте возможно изу­чение трех видов хирургических операций - ЛХЭ, МХЭ и ТХЭ.

Исследование уровня стрессовых гормонов

Предпринятые ранее исследования уровней стрессовых гормонов пока­зали, что именно миниинвазивные оперативные вмешательства сопровож­даются наименьшими изменениями нейрогуморальной системы в ответ на хирургическую травму.

Проведенные комплексные исследования изме­нения широкого спектра уровня основных стрессовых гормонов (соматотропный гормон, пролактин, тиреотропный гормон, кортизол, альдостерон, трийодтиронин, тироксин, инсулин, 11-оксикортикостероиды) подтверди­ли данные, приведенные ранее другими авторами. Анализируя данные из различных источников литературы по изменению уровня стрессовых гормонов на интраоперационном этапе, можно отметить повышение большинства гормонов в 2-20 раз у пациентов всех трех групп, т.е. перенесших ТХЭ, ЛХЭ, МХЭ.

Наиболее стресс-реактивным оказал­ся пролактин. На интраопе­рационном этапе его уровень увеличивался более чем в 20 раз у пациентов всех групп, однако наиболее выраженное повышение отмечено в группе ЛХЭ (3325,5 ± 85,5 мкЕд/мл при норме 40-670 мкЕд/мл).

В послеоперационном периоде достоверно более быстрое возвраще­ние к нормальному уровню гормонов отмечено в группах ЛХЭ и МХЭ. Сле­дует отметить, что быстрое и достоверное снижение уровней гормонов в раннем послеоперационном периоде отражает значительное снижение стрессовых реакций после миниинвазивных операций.

Исследование параметров внешнего дыхания

Одним из объективных показателей травматичности оперативного вме­шательства считают изменение параметров функции внешнего дыхания в послеоперационном периоде. При этом обычно оценивают такие параме­тры, как жизненная емкость легких, форсированная жизненная емкость легких. Изменение параметров функции внешнего дыхания после проведения торакальных и абдоминальных оперативных вмешательств может сопровождаться сни­жением легочных объемов до 50% от исходного уровня. Достоверно более значимое снижение параметров функции внешнего дыхания у пациентов в группе ЛХЭ в сравнении с пациентами, перенесши­ми МХЭ, авторы объясняют диафрагмальной дисфункцией, возникающей в результате рефлекторного подавления экскурсии диафрагмы через сти­муляцию механорецепторов висцеральных нервов, обусловленного оста­точным газом в брюшной полости, а также снижением вентиляции базальных отделов легких в результате интраоперационного наложения напря­женного карбоксиперитонеума.

Болевой синдром

Существенное влияние на развитие расстройств функции внешнего ды­хания оказывает болевой синдром, возникающий в области проведения оперативного вмешательства.

Сложный патогенез послеоперационного болевого синдрома связан с реакцией всех систем организма в ответ на хирургическую травму тканей. Многочисленные работы как отечественных, так и зарубежных авторов убе­дительно доказывают, что объективная оценка характера и количества ана­льгетиков, применяемых в послеоперационном периоде, также способна характеризовать выраженность хирургического стресса. Н. Selye опреде­лил понятие «стресс» как «неспецифическую реакцию организма на любую его нагрузку». Хирургическая операция по своей сути является программи­руемым стрессом, следствием которого могут быть известные и хорошо изученные нарушения деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной, нейроэндокринной, выделительной систем, метаболические нарушения и другие. Обобщая многочисленные данные литературы ведущих специалистов анестезиологов-реаниматологов, по-видимому, можно дать следующее определение хирургического стресса: совокупность общих (неспецифи­ческих) и местных (специфических, зависящих от зоны операции и ее ха­рактера) патофизиологических реакций организма в ответ на чрезвычай­ное воздействие особого типа.

Результаты исследования изменений уровня стрессовых гормонов объ­ективно оценивающие ЛХЭ и МХЭ как миниинвазивные оперативные вме­шательства, подтверждаются и при изучении необходимого количества анальгетиков для достижения оптимального обезболивания. При этом под оптимальном обезболиванием понимают такую аналгезию, которая обес­печивает отсутствие болевого симптома в покое и появление незначитель­ных болей при глубоком дыхании и движении. При изучении обезболивания обычно оценивают минимальное количество анальгетиков необходимое для достижения оптимального обезболивания.

В проведенном исследовании наименьшее количество анальгети­ков, необходимое для оптимального обезболивания, в послеоперационном периоде требовалось пациентам в группе МХЭ. В большинстве наблюдений (94,3%) обезболивание проводилось в виде монотерапии нестероидным противовоспалительным препаратом кетоналом, средняя суточная доза ко­торого составила 276,7 ± 43,02 мг (100 мг 2-3 раза в сутки внутримышечно), в течение 2-3 сут, далее - пероральный прием анальгетиков по требованию.

У пациентов в группе ЛХЭ на фоне проведения аналгезии кетоналом в 20% наблюдений для достижения адекватного обезболивания был допол­нительно применен синтетический опиоид трамал.

Для достижения адекватного уровня аналгезии у 80% пациентов, перенес­ших ТХЭ, на фоне введения кетонала возникла необходимость дополнитель­ного введения трамала, а у 15% - наркотического анальгетика промедола.

Анализируя изученные параметры травматичности различных ва­риантов оперативного лечения желчнокаменной болезни, можно сделать вывод, что ЛХЭ и МХЭ являются действительно щадящими вмешательствами, сопровождаются менее выраженным повышением уровня стрессовых гормонов и коротким сроком их нормализации в послеоперационном периоде, менее значимы­ми изменениями параметров функции внешнего дыхания и не столь выра­женным, как при ТХЭ, болевым синдромом.

Все эти данные свидетельствуют о настоятельной не­обходимости тщательного обсуждения вопросов о более широком внедрении миниинвазивных спосо­бов оперирования при хирургическом лечении желчнокаменной болезни.

Список использованной литературы:

1. Брюнин А.В. Сравнительная характеристика малоинвазивных оперативных вмешательств в лечении желчнокаменной болезни и её осоложнений: Автороферат. Диссертации на соискание степени канд.мед.наук. М 2000 г.

2. Ветшев П.С., Чилингариди К.Е, Ипполитов Л.И. Холецистэктомия из мини –доступа в лечении желчнокаменной болезни. Клин. Мед. 2001; 1: 50-55с.

3. Дадвани С.А., Ветшев П.С., Шулутко А.М., Прудков М.И. Желчнокаменная болезнь. М: Видар – М 2003.

Код для цитирования: Скопировать