VIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2016

Доказано, что снижение уровня оксида азота способствует развитию и прогрессированию гипертонической болезни (ГБ). Но если роль NO в патогенезе артериальной гипертонии изучена достаточно широко, то его вкладу в развитие ассоциированных состояний и сопутствующей патологии при АГ уделяется недостаточное внимание.

Цель работы: оценка влияния дефицита оксида азота на вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений у больных ГБ пожилого возраста.

Материалы и методы

Проведен ретроспективный анализ амбулаторных карт 48 пациентов с артериальной гипертонией II стадии, II степени пожилого возраста (средний календарный возраст – 68,34±4,42 лет) за период с 2005 по 2015 года. Диагноз ГБ и степень АГ устанавливались на основании критериев диагностики, принятых ВОЗ с учетом рекомендаций экспертов ВНОК (2009).

Статистический анализ результатов исследования проведен с помощью пакета компьютерных программ Microsoft Excel 2007.

Результаты исследования и их обсуждение

При клинико-лабораторном исследовании пациентов в 2005 году выявлено достовернее понижение концентрации нитрита плазмы до 4,8±0,1 мкмоль/л.

За период 2005-2015 гг. течение ГБ обследованных сопровождалось развитием осложнений и сопутствующих заболеваний: так дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) была выявлена у 13 человек (27,08%), ишемическая болезнь сердца (ИБС) – у 19 (39,59%). Высока доля фатальных сердечно-сосудистых осложнений: инфаркт миокарда зафиксирован у 6 лиц (12,5%), инсульт – у 11 (22,92%) человек.

Заболеваемость ДЭП у больных с дефицитом оксида азота в 45 раз превышает заболеваемость дисциркуляторной энцефалопатией пожилого населения РФ, а заболеваемость ИБС практически в 8,5 раз превышает статистику по соответствующей возрастной группе. Заболеваемость инфарктом миокарда в 15,6 раза, а инсультом – в 10,4 раз больше среднего показателя в РФ для людей 60-75 лет.

Таким образом, снижение уровня оксида азота приводит к более тяжелому течению гипертонической болезни, значительно повышает риск сердечно-сосудистых катастроф, что позволяет рассматривать дефицит NO как маркер фатальных осложнений гипертонической болезни и обуславливает необходимость исследовать уровень нитрит-аниона простым в техническом плане и достаточно экономически оправданным методом у пациентов пожилого возраста с ГБ для назначения эффективной патогенетической гипотензивной и ангиопротекторной терапии.

Код для цитирования: Скопировать