VIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2016

Влияние гипербарической оксигенации на артерио-венозную разницу глюкозы, лактата, мочевины и обмен электролитов в печени при терминальных состояниях

Сысоева А.А., Крюков В.М., Тумановский Ю.М.

Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко

Воронеж, Россия

Role of hyperbaric oxygenation in liver lactate, urate, electrolytes, arterio-venous glucose difference in terminally ill patients

Sysoeva A.A., Kryukov V.M., Tumanovsky J.M.

Voronezh State Medical University named after N.N. Burdenko

Voronezh, Russia

Печень как основная биохимическая лаборатория организма играет главную роль в метаболических механизмах различных шоковых процессов и тем самым определяет успехи в терапии кислородом под повышенным давлением. При этом особенно важно участие печени в обмене глюкозы, лактата и детоксикации аммиака. Изучение метаболитов и ферментов этих реакции в печени может достаточно полно выявить роль этого органа в метаболических механизмах лечебного действия гипербарических оксигенации.

В данной работе проведено изучение содержание глюкозы, лактата, мочевины, электролитов (натрия и калия) у животных с острой кровопотерей и гипербарической оксигенацией.

Опыты проведены на 22 кошках и 40 крысах. Кровопотерю вызывали дробным кровопусканием из бедренной артерии до артериального давления (АД) 8,0 ± 0,2 кПа. Гипербарическую оксигенацию проводили в барокамере медицинским кислородом при 303,9 кПа в течении 60 мин. Исследовали артериовенозную разницу (а-в) по глюкозе, лактату и мочевине, определяя концетрацию этих метаболитов в артериальной и венозной (воротная, печеночная вена) крови печени, взятой в исходном состоянии (АД = 8,0 ± 0,2 кПа), при развитии агонии (АД = 21,3 ± 0,3 кПа). На всех этапах эксперимента в печеночной ткани методом пламенной фотометрии определяли содержание натрия и калия.

При острой кровопотере гипербарическая оксигенация, как показали опыты, поддержала выделение глюкозы и мочевины из печени в кровь и поглощение лактата из крови печенью, что было характерно и для начальной фазы кровопотери. В результате этих процессов в анемизированном организме сохранялась гипергликемия, стабилизировался умеренный уровень лактата, предупреждалось развитие эндогенной гипераммонемии и как следствие - повышение энергетического обеспечения, в том числе и калий-натриевого насоса, на что указывало восстановление уровня натрия и калия в печени.

Если гипербарическая оксигенация при кровопотери не применялась, то в агональной фазе кровопотери в печени ингибировалось выделение глюкозы и мочевины в кровь, потребление лактата из крови, значительно снижался калий-натриевый коэффициент, как следствие глубокой энергетической депрессии.

Таким образом, изучение (а-в) метаболитов в крови печени, показало, что гипербарический кислород при кровопотере оказывает выраженной стимулирующее действие из мочевиноситнтетическую функцию печени, что сопряжено с обезвреживанием аммиака, повышенная продукция которого при кровопотере обнаружена в различных органах (А.Н. Леонов, В.Н. Яковлев, 1971; М.Е. Ефимова, 1971; З,Е. Негребова, 1980). В гипероксических условиях повышенный уровень мочевины в ткани печени можно рассматривать не только как защиту от аммиака, от агрессивных форм кислорода, но и как энергостабилизирующий фактор.

Список использованной литературы:

1. Физиология. Основы и функциональные системы. Под ред. Судакова К.В.; Новосибирск, 2000, 784с.

2. Статья: Роль печени в обмене веществ: автор неизвестен; Москва, 2006.

3. Характеристика гемодинамических реакций адаптации при терминальных состояниях в условиях гипербарической оксигенотерапии, - Воронеж, 1991. - с.44-48. (соавторы - А.Н.Леонов. Ю.М.Тумановский, В.А.Ворновский, В.М.Крюков)

4.Адаптивные реакции сердечно-сосудистой системы при геморрагическом шоке,- Воронеж, 1992.-с.105-107. (соавторы - А.Н.Леонов. Ю.М.Тумановский, В.А.Ворновский, В.М.Крюков)

5.Влияние гипербарической оксигенации на регионарный кровоток// диагностика и лечение заболеваний внутренних органов: Сб-к научн. тр. Воронежск. мед. ин-та. - Воронеж. 1992. - С.120-128.(соавтор - А.Н.Леонов)