VIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2016

Содержание:

Содержание………………………………………………………………..………2

Введение…………………………………………………….……….…………….3

Механизм возникновения аритмий………………………………..……………..6

Предсердные экстрасистолы………………………………………..……………9

Атриовентрикулярные экстрасистолы…………………………………………11

Желудочковые экстрасистолы……………………………………………….…13

Прогноз при экстрасистолии……………………………………………………16

Клиническое значение экстрасистолии……………………..….………………17

Список использованной литературы……………………………….………..…19

Введение

Нарушение сердечного ритма (аритмия сердца) возникает в том случае, когда электрические импульсы, инициирующие сердечное сокращение, функционируют неправильно, заставляя сердце биться слишком быстро или слишком медленно, или нерегулярно, неритмично.

Выделяют следующие нарушения ритма сердца:

1. Синусовые аритмии:

1.  

   1. тахикардия;

   2. брадикардия;

   3. синусовая аритмия.

1. Экстрасистолия:

   1. предсердная;

   2. атриовентрикулярная;

   3. желудочковая.

2. Пароксизмальная:

   1. суправентрикулярная тахикардия;

   2. вентрикулярная.

3. Трепетание и мерцание предсердий:

   1. пароксизмальная форма;

   2. стабильная форма.

4. Блокады:

   1. синоаурикальная;

   2. внутрипредсердная;

   3. атриовентрикулярная;

   4. пучка Гисса и его ножек;

   5. волокон Пуркинье.

Подробно рассмотрим экстрасистолии.

Экстрасистолия – вариант нарушения сердечного ритма, характеризующийся внеочередными сокращениями всего сердца или его отдельных частей (экстрасистолами). Проявляется ощущением сильного сердечного толчка, чувством замирания сердца, тревоги, нехватки воздуха. Снижение сердечного выброса при экстрасистолии влечет уменьшение коронарного и мозгового кровотока и может приводить к развитию стенокардии и преходящих нарушений мозгового кровообращения (обмороков, парезов и т. д.). Повышает риск развития мерцательной аритмии и внезапной смерти.

Единичные эпизодические экстрасистолы могут возникать даже у практически здоровых людей. По данным электрокардиографического исследования экстрасистолия регистрируется у 70—80 % пациентов старше 50 лет.

Возникновение экстрасистолии объясняется появлением эктопических очагов повышенной активности, локализующихся вне синусового узла (в предсердиях, атриовентрикулярном узле или желудочках). Возникающие в них внеочередные импульсы распространяются по сердечной мышце, вызывая преждевременные сокращения сердца в фазу диастолы. Эктопические комплексы могут образовываться в любом отделе проводящей системы.

Объем экстрасистолического выброса крови ниже нормального, поэтому частые (более 6-8 в минуту) экстрасистолы могут приводить к заметному снижению минутного объема кровообращения. Чем раньше развивается экстрасистола, тем меньший объем крови сопровождает экстрасистолический выброс. Это, в первую очередь, отражается на коронарном кровотоке и может существенно осложнить течение имеющейся сердечной патологии.

Различают три вида экстрасистол:

1. Экстрасистолы функционального характера - результат вегетативной реакции у здоровых людей на стресс, курение, чрезмерное употребление тонизирующих и алкогольных напитков, у больных нейроциркуляторной дистонией;

2. Экстрасистолы органического происхождения - наблюдаются при глубоких морфологических изменениях в сердечной мышце в виде очагов некроза, дистрофии, кардиосклероза, при метаболических нарушениях: ИБС, острый инфаркт миокарда, ревматический порок сердца, миокардит, кардиомиопатия, застойная недостаточность кровообращения и пр.;

3. Экстрасистолы токсического происхождения - наблюдаются при лихорадочных состояниях, дигиталисной интоксикации, при воздействии антиаритмических препаратов.

Различные виды экстрасистолий имеют неодинаковую клиническую значимость и прогностические характеристики. Наиболее опасными являются желудочковые экстрасистолии, развивающиеся на фоне органического поражения сердца.

Механизм возникновения аритмий

Нормальный ритм сердца обеспечивается повторяющимися последовательными циклическими изменениями трансмембранного потенциала клеток миокарда, в основе которого лежит движение электролитов. Возникновение аритмий связано с нарушением механизма электрической активности этих клеток. Потенциал действия формируется фазовыми изменениями электрических процессов на мембранах клеток. В них локализуются 2 основных вида активности. Один характерен для клеток синусового и АВ-узла, другой - для системы Гиса-Пуркинье, миокарда предсердий и желудочков.

Существуют 5 фаз потенциала действия: деполяризации (0), реполяризации (1, 2, 3) и спонтанной диастолической (медленной) деполяризации (4).

Фаза 0 возникает при достижении трансмембранным потенциалом порогового значения. Это может быть следствием возрастания его величины в фазу спонтанной диастолической деполяризации, что характерно для синусового узла.

Другим инициирующим фактором служит движение волны потенциалов действия соседних клеток. При этом на их мембранах открываются натриевые каналы, что приводит к быстрому току ионов натрия внутрь клетки. Этот процесс, длящийся несколько миллисекунд ("быстрый ответ"), характерен для клеток системы Гиса-Пуркинье, миокарда предсердий и желудочков.

В деполяризации мембран участвует также медленный входящий кальциевый ток. В клетках синусового и АВ-узла натриевые каналы немногочисленны или отсутствуют, из-за чего деполяризация в этих структурах практически полностью обусловлена медленным входящим кальциевым током ("медленный ответ").

Фаза 1, или быстрая реполяризация, обусловлена инактивацией натриевых каналов входящими вслед за натрием током ионами хлора и главным образом активацией выхода калия из клеток. Фаза 2, или плато реполяризации, формируется взаимоуравновешивающимися токами: медленным входом ионов кальция и натрия в клетку и выходом из клетки ионов калия. Инактивация медленных входящих токов кальция и натрия при усилении выхода калия реализуется в виде быстрой фазы 3, завершающей реполяризацию и возвращающей трансмембранный потенциал к исходной

отрицательной величине покоя. В завершение натрий и кальций активно "перекачиваются" из клетки в обмен на ионы калия. Автоматизм (пейсмекерная активность) - уникальное свойство различных клеток сердца. В норме он в наибольшей степени проявляется в синусовом узле (доминирующий водитель ритма сердца), в меньшей - в АВ соединении, в системе Гиса-Пуркинье, в некоторых отделах предсердий, а также митраль-ного и трикуспидального клапанов.

В основе этого явления лежит постепенное нарастание мощности потенциала покоя в диастолу (фаза 4), который при достижении порогового уровня инициирует потенциал действия, способный в свою очередь распространяться на соседние клетки. Процесс спонтанной диастолической деполяризации формируется медленными токами: выходящим калиевым и входящими натриевым и кальциевым ионами.

Возбудимость - другая важнейшая особенность клеток сердца. Она обеспечивает движение волны деполяризации, начинающейся в норме в синусовом узле и распространяющейся далее по предсердиям, АВ узлу, системе Гиса-Пуркинье к миокарду желудочков. Причем от момента начала деполяризации и на протяжении большей части реполяризации возбудимость отсутствует. Этот временной интервал, следующий за фазой О, на протяжении которого не может быть задействован иной потенциал, способный к распространению на другие клетки, обозначается как эффективный рефракторный период.

С электрофизиологической точки зрения все изменения ритма сердца разделены на 2 большие группы:

• нарушение образования электрических импульсов;

• нарушение проведения.

Возможно также их сочетание.

Образование импульсов нарушается из-за усиления нормального автоматизма, то есть повышения автоматической активности пейсмейкерных клеток синусового узла и вторичных водителей ритма сердца (в предсердиях, АВ-соединении, системе Гиса-Пуркинье). Автоматизм становится патологическим, развивается так называемая триггерная активность - серия электрических ответов, способных распространяться на соседние клетки.

Клинические проявления патологического автоматизма: неадекватная синусовая тахикардия, некоторые предсердные тахикардии, ускоренные идиовентрикулярные ритмы. Патологический автоматизм обусловливает большинство желудочковых тахикардий, возникающих в остром периоде инфаркта миокарда. Триггерная активность может проявляться полиморфной желудочковой тахикардией типа "пируэт". Поздние постдеполяризации и связанные с ними аритмии возникают при избыточном влиянии на сердце катехоламинов, при ишемии миокарда, коронарной реперфузии, дигиталисной интоксикации.

Нарушение проведения импульсов приводит к тяжелым брадикардиям и асистолии.

Феномен повторного входа волны возбуждения (re-entry) лежит в основе

большинства аритмий. Re-entry возникает при 3 условиях:

• существовании 2 анатомических или функциональных путей проведения импульсов, имеющих общую начальную и конечную точки;

• наличии односторонней блокады пути проведения импульсов в одном из 2 участков;

• замедлении скорости проведения импульсов по замкнутой цепи.

Предсердные экстрасистолы

Любое место предсердной стенки может стать источником патологического импульса. Экстрасистолы этого происхождения носят название аурикулярных или предсердных.

При слишком раннем зарождении гетеротропного импульса сокращением на него отвечает только предсердие. Если ко времени образования гетеротропного импульса мускулатура желудочков уже успела выйти из состояния рефрактерной фазы, то вслед за сокращением предсердий следует и экстрасистолическое сокращение желудочков.

Следующая за предсердной экстрасистолой диастолическая пауза большею частью длиннее нормальной. Она носит название компенсаторной паузы, так как создается впечатление, что вслед за патологическим сокращением требуется больше времени для восстановления контрактильной способности сердца. Однако дело заключается исключительно в нарушении порядка выработки и распространения импульса.

Хотя предсердные экстрасистолы могут возникать и у здоровых людей, но у больных ИБС, острым инфарктом, артериальной гипертензией на фоне выраженных морфологических изменений в предсердиях они могут быть предвестниками пароксизма фибрилляции предсердий (суправентрикулярной тахикардии).

ЭКГ-признаки предсердных экстрасистол:

• внеочередной преждевременный зубец P и следующий за ним комплекс QRST;

• деформированный измененной поляризации зубец P экстрасистолы;

• неизмененный экстрасистолический желудочковый комплекс QRST;

• неполная компенсаторная пауза после предсердной экстрасистолы;

• зубец P:

  • мало отличается от нормы при экстрасистолии верхних отделов сердца;

  • деформирован при экстрасистолии средних отделов сердца;

  • отрицательный при экстрасистолии нижних отделов сердца.

Блокированные предсердные экстрасистолы – исходят из предсердий, представленных на ЭКГ только зубцом P, после которого отсутствует экстрасистолический желудочковый комплекс QRST.

Атриовентрикулярные экстрасистолы

При экстрасистолах атриовентрикулярного типа импульс возникает в пограничной области между предсердиями и желудочками в атриовентрикулярной перегородке или даже в узле Тавара. При этих условиях порядок распространения импульса и последовательность сокращения предсердий и желудочков значительно отличаются от нормы.

В зависимости от последовательности в сокращении предсердий и желудочков можно различить три вида атриовентрикулярных экстрасистол. При зарождении импульса значительно выше узла Тавара сокращение сначала охватывает предсердия и затем передается желудочкам. По существу атриовентрикулярная экстрасистола этого типа мало чем отличается от чисто предсердной, так как нормальная последовательность в сокращении предсердий и желудочков сохранена. Нужно только отметить значительное укорочение времени проведения, что зависит от укорочения пути для прохождения импульса от места его зарождения к желудочковой части проводящего аппарата; сокращение желудочков почти непосредственно совпадает с концом систолы предсердий. Кроме того при экстрасистолах этого типа распространение импульса в предсердиях происходит в обратном направлении — от желудочков к месту впадения полых вен. Ретроградное течение импульса на ЭКГ нередко сказывается появлением отрицательного Р.

Второй тип атриовентрикулярной экстрасистолы характеризуется зарождением импульса непосредственно над узлом Тавара. Начало сокращения желудочков только немного запаздывает по отношению к началу систолы предсердий.

Третий тип характеризуется зарождением импульса в самом узле Тавара; предсердия и желудочки сокращаются одновременно, иногда предсердия могут сокращаться даже позже желудочков, так как для прохождения импульса в ретроградном направлении требуется иногда больше времени, чем для проникновения его в проводящую систему желудочков.

В смысле диастолической паузы здесь имеются те же соотношения, что и при предсердных экстрасистолах, т. е. нет полной компенсаторной паузы. При ретроградном течении импульс большею частью достигает синуса, и следующий нормальный импульс зарождается через обычный свойственный последнему промежуток времени.

Из описанных вариантов в порядке зарождения и распространения импульса легко представить и изменения, которые должна претерпеть электрокардиографическая кривая при экстрасистолах атриовентрикулярного происхождения. При первом типе экстрасистол этого рода, как было уже упомянуто, Р часто отрицательно и почти непосредственно за ним следует желудочковый комплекс кривой. Расстояние Р—Q равно или почти равно нулю. При экстрасистолах двух последних типов Р отсутствует в начале ЭКГ кривой, будучи поглощено в большинстве случаев желудочковым комплексом, который, несмотря на это, редко претерпевает заметную деформацию. Некоторые авторы считают, что при наложении отрицательного Р на R этот зубец может значительно исказиться. Он становится меньше по величине или на его верхушке появляется западение — он как бы расщепляется.

При сокращении предсердий вслед за желудочками Р может следовать за R и чаще всего находится в промежутке между S и Т. В этом случае Р всегда имеет отрицательное направление, вследствие распространения импульса в ретроградном направлении. В некоторых случаях при позднем появлении экстратрасистолы в конце диастолической паузы гетерстропный импульс может не успеть достигнуть предсердий, — последние раньше сократятся под влиянием импульса из синуса. Р вклинивается в желудочковый комплекс ЭКГ под влиянием интерферирования номотропного и гетеротропного импульса и направлено вверх — положительно.

Желудочковые экстрасистолы

Вентрикулярные экстрасистолы характеризуются рядом симптомов, позволяющих легко отличить их от экстрасистол другого происхождения. Гетеротропный импульс желудочкового происхождения никогда не распространяется в ретроградном направлении. Желудочковая экстрасистола не сопровождается систолой предсердий, раздражение никогда не достигает синуса и потому желудочковой экстрасистоле всегда сопутствует полная компенсаторная пауза.

Сокращение предсердий отсутствует, почему на ЭКГ всегда отсутствует волна Р. Желудочковый комплекс резко изменен, так что достаточно беглого взгляда на кривую, чтобы распознать вентрикулярную экстрасистолу. Если экспериментально раздражать какой-либо участок поверхности стенки желудочков, например, однократным индукционным разрядом, то, если раздражение попадает не на рефрактерный период, за ним следует сокращение желудочков, которое никогда не сопровождается сокращением предсердий. В зависимости от места приложения раздражения фэрма ЭКГ будет различна. Работами Kraus и Nicolai установлены три типа электрокардиографической кривой, свойственной желудочковой экстрасистоле.

Как правило, кривая отличается двуфазностью, т. е. вслед за положительным зубцом непосредственно следует отрицательный или наоборот. При нормальных же условиях вслед за положительным R положительное или отрицательное Т всегда следует только через некоторый промежуток времени относительного электрического покоя.

Первый тип — тип А, или левограмма — свойственен раздражению левого желудочка: R большой и отрицательный, Т непосредственно следует за ним, направлен вверх — положительно (рис. А).

Тип В, или декстрограмма, свойственен раздражению стенки правого желудочка: большой направленный вверх положительный R, большой отрицательный Т непосредственно следует за R (рис. В).

Средний тип С: маленькие зубцы, часто трехфазное течение тока, плохо выражено. Экспериментально получается при раздражении проводящих путей в области атриовентрикулярной перегородки. По форме кривая напоминает атриовентрикулярные экстрасистолы инфранодального происхождения. Отличается отсутствием передачи раздражения на предсердия (рис. С).

Как правило, при желудочковой экстрасистоле типа А — левограмме — R отрицательно и Т положительно только во втором и третьем отведении, в первом отведении соотношения обратны. При типе В — декстрограмме — R положительно и Т отрицательно только во втором и третьем отведении, в первом соотношения также обратные. Поэтому у человека о происхождении экстрасистолы с правой или левой ножки пучка можно говорить только при сопоставлении одновременно снятых кривых сразу в двух или трех отведениях.

При вентрикулярных экстрасистолах импульс не переходит на предсердия, но это не исключает возможности их сокращения под влиянием номотропного импульса из синуса. Такие соотношения наблюдаются при появлении экстрасистолы в достаточно поздний срок в конце нормального диастолического периода. При этом предсердия могут сокращаться, при чем почти всегда одновременно с желудочками. Но так как желудочковый комплекс кривой сам по себе сильно деформирован, то различить наложенную на него предсердную волну Р не представляется возможным.

Вслед за экстрасистолой вентрикулярного происхождения, как было упомянуто, всегда следует полная компенсаторная пауза, но, как и экстрасистолы другого происхождения, желудочковые экстрасистолы могут быть интерполированными, т. е. вклиниваться между нормальными систолами сердца, не сопровождаясь компенсаторной фазой. Такие соотношения могут иметь место только при очень замедленном сердечном ритме, когда гетеротропный импульс застает сердце вне рефрактерного периода и, вместе с тем, имеется еще достаточно времени после экстрасистолы, чтобы рефрактерная фаза могла быть исчерпана к моменту появления следующего нормального раздражения.

Вентрикулярные экстрасистолы редко группируются в правильные комплексы, в большинстве случаев они довольно неправильно чередуются с нормальными сердечными сокращениями. При аускультации сердца экстрасистола сопровождается очень звонким первым тоном, который иногда в зависимости от степени наполнения желудочков сопровождается или не сопровождается появлением второго тона.

Если экстрасистола произойдет в момент, когда желудочки наполнены еще недостаточно, то перехода крови в аорту не будет и пульсовой подъем на периферическом пульсе будет отсутствовать. При более позднем появлении экстрасистолы подъем кривой артериального пульса произойдет, но по величине он всегда меньше нормального.

Прогноз при экстрасистолии

Прогностическая оценка экстрасистолии зависит от наличия органического поражения сердца и степени дисфункции желудочков. Наиболее серьезные опасения вызывают экстрасистолии, развившиеся на фоне острого инфаркта миокарда, кардиомиопатии, миокардита. При выраженных морфологических изменениях миокарда экстрасистолы могут перейти в мерцание предсердий или желудочков. При отсутствии структурного поражения сердца экстрасистолия существенно не влияет на прогноз.

Злокачественное течение наджелудочковых экстрасистолий может привести к развитию мерцательной аритмии, желудочковых экстрасистолий – к стойкой желудочковой тахикардии, мерцанию желудочков и внезапной смерти.

Течение функциональных экстрасистолий, как правило, доброкачественное.

Клиническое значение экстрасистолии

Кроме возможных неприятных субъективных ощущений, экстрасистолы могут вызывать также объективные нарушения гемодинамики. Изменения гемодинамики при экстрасистолии весьма вариабельны и зависят от степени преждевременности экстрасистол, их частоты, локализации и состояния сердца. Известно, что короткий интервал R—R не обеспечивает адекватного диастолического наполнения. При очень ранних желудочковых экстрасистолах конечный диастолический объем и сила сокращения желудочков настолько малы, что полулунные клапаны не открываются (неэффективные систолы) или выброс крови крайне мал (малоэффективные систолы). При редких экстрасистолах заметных изменений минутного объема сердца не происходит. Частые экстрасистолы могут уменьшать систолический и минутный объем сердца, коронарный и мозговой кровоток.

В период экстрасистолического сокращения нередко пульс вовсе выпадает — дефицит пульса (в случае бигеминии он может составлять 50% от числа сокращения желудочков сердца).

У больных ИБС во время появления экстрасистолической бигеминии может возникать приступ грудной жабы, и в этих случаях приходится решать, является ли пароксизм экстрасистолии следствием приступа грудной жабы или, наоборот, возникновение экстрасистолии способствовало появлению грудной жабы. Больные с атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга во время экстрасистолической аллоритмии могут жаловаться на головокружение, слабость.

Клиническая оценка экстрасистолии в каждом случае должна быть осторожной и тщательно продуманной. Следует учитывать не только особенности самих экстрасистол, по и жалобы больного, характер и стадию основного заболевания, осложнения. Следует также учитывать наличие и особенности сопутствующих заболеваний или синдромов, которые могут провоцировать экстрасистолию или способствовать возникновению пароксизмальных тахикардий (например, синдром ВПУ, пролапс створки митрального клапана, нарушение электролитного обмена и т. п.). Очень важно оценить психоэмоциональное состояние больного, определить особенности влияния вегетативной нервной системы на сердце, выявить условия труда и отдыха, вредные привычки.

Список использованной литературы:

1. Белялов Ф.И. Аритмии сердца: монография; изд. 6, перераб. и доп. — Иркутск: РИО ИГМАПО, 2014. – 352 с.

2. Люсов В.А., Колпаков Е.В. Аритмии сердца. Терапевтические и хирургические аспекты. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 400 с.

3. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней : учебник. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2005. – 768 с.

4. Шпак Л.В. Нарушения сердечного ритма и проводимости, их диагностика и лечение: Руководство для врачей. – Тверь, 2009. – 387 с.

5. http://sohmet.ru/books/item/f00/s00/z0000021/st034.shtml

6. http://medic.social/kardiologiya_730/supraventrikulyarnaya-nadjeludochkovaya-ekstras.html

Код для цитирования: Скопировать