VIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2016

Содержание:

1. История лечебного голодания

2. Голодание

3. Полное голодание

4. Физиолого-биохимическое обоснование воздействия лечебного голодания на организм

5. Литература

История лечебного голодания

Периодическое воздержание от пищи (постование) с целью излечения недуга или нравственного совершенствования имеет многовековую историю. Известный немецкий натуропат Отто Бухингер считает, что ''голодание так же старо, как само человечество''. Благотворный эффект периодического голодания был хорошо известен врачам и философам Древней Греции, Ближнего Востока, Индии, Тибета и др. В последующем голодание (пост) явилось непременным атрибуто многих религиозных учений (христианство, ислам и др.).

Представители медицинской науки также достаточно давно подметили рациональное зерно ''периодического постования'' для сохранения и укрепления здоровья. Профессор медицинского факультета Московского университета Петр Вильяминов еще в 1769 г. в своей книге ''Слово о постах как средстве предохранения от болезней'' писал: ''Люди слабого сложения находятся тогда в хорошем состоянии... когда мало-помалу от обыкновенной своей пищи убавляют, а еще в лучшем бывают состоянии, когда они совсем... оной не принимают... после такого отдыхновения получают лучшие силы и для принимаемой впредь пищи и переваривания оной...''

Для объяснения лечебного действия голодания на живой организм много сделал известный отечественный физиолог профессор В. В. Пашутин и ученики его школы в Военно-медицинской академии Санкт-Петербурга. Так, в 1902 г. он, на основании проведенных исследований, говорил о том, что ''повторное, не очень глубокое голодание представляет для центральной нервной системы своего рода гимнастику, ведущую к тому, что нервная система с каждым новым голоданием все сильнее и сильнее сдерживает расходование ''запасов тела''. Иначе дело обстоит при повторном очень глубоком голодании, когда неизбежно расстраивается и сама нервная система...''

Таким образом, еще в начале нашего столетия экспериментально-

клиническими наблюдениями русских врачей были заложены принципиальные научные основы ''голодания ради здоровья''; одновременно было показано, что этот метод - оружие обоюдоострое, которое может при несоблюдении должной методики привести к пагубным для живого организма последствиям. Фактически это подтвердилось во время Великой Отечественной войны, в трагические месяцы блокады Ленинграда, когда недоедание (частичное голодание) на фоне хронического стрессового состояния голодающих вело к массовой дистрофии с неблагоприятными исходами. Вместе с тем во всем мире врачам, которые постоянно используют в своей лечебной практике ''периодическое постование'', известно, что методически правильно проводимое полное голодание является основой традиционного лечения и оздоровления организма человека.

Интерес к лечебному голоданию в нашей стране в 50-е годы возродил московский профессор, психиатр Юрий Сергеевич Николаев. В 1973 г. Главное управление лечебно-профилактической помощи МЗ СССР поручило ВНИИ пульмонологии МЗ СССР (ныне – Государственный научный центр МЗ РФ) изучить возможности краткосрочного голодания при аллергических бронхо-легочных заболеваниях, в первую очередь при бронхиальной астме. В период этой работы в терапевтической клинике института была несколько видоизменена методика РДТ, разработанная ранее Ю. С. Николаевым, глубоко изучены изменения различных органов и систем организма в процессе голодания; в этих исследованиях приняли также участие сотрудники госпитальной терапевтической клиники I Ленинградского медицинского института (ныне - Медицинского университета) имени И. П. Павлова; в заключение работы были написаны методические рекомендации для врачей-терапевтов. Результаты работы нашли отражение в книге ''Разгрузочно-диетическая терапия бронхиальной астмы'', авторы: А. Н. Кокосов, С. Г. Осшган. ''Медицина''. УзССР, Ташкент, 1984.

Голодание

Голодание — это состояние, возникающее в тех случаях, когда организм не получает пищевых веществ совсем, или получает их в недостаточном количестве, или же не усваивает их вследствие болезни.

Голодание как социальная проблема, а также как патологический процесс, сопровождающий ряд заболеваний, особенно пищеварительной системы, издавна привлекает внимание исследователей. Большой вклад в изучение голодания был сделан В. А. Манассеиным (1869), В. В. Пашутиным (1902) и его учениками. Накоплено много фактов, свидетельствующих о том, что при голодании прежде всего осуществляются приспособительные механизмы, происходит своеобразная ферментативная адаптация организма к отсутствию питательных веществ и переход на эндогенное питание. Вместе с тем установлено, что нарушение удовлетворения потребности организма в пище приводит к болезням пищевой недостаточности, проявляющимся нарушением ферментных систем и расстройству обменных процессов. В то же время проблема голодания представляет интерес в связи с использованием его в качестве лечебного фактора.

В настоящее время голодание рассматривается как состояние длительного стресса, связанного с адаптивной активизацией биосинтеза гормонов надпочечных желез, которые оказывают прямое (активизирующее) и непрямое (сберегающее) влияние на жизненно важные ферментные системы организма.

Голодание по своему происхождению может быть физиологическим и патологическим. Физиологическое голодание периодически повторяется у некоторых видов животных в связи с особыми условиями их обитания или развития. Примером физиологического голодания является зимняя спячка у некоторых млекопитающих (сурки, суслики), рыб, пресмыкающихся. Наиболее широкое распространение имеет патологическое голодание. Различают голодание полное, неполное (количественное недоедание) и частичное (качественное). Полное голодание может быть без ограничения воды и с ограничением или вовсе без воды (абсолютное голодание). Неполное голодание развивается в том случае, когда в организм поступают все питательные вещества, но в недостаточном по калорийности количестве. Частичное голодание наблюдается при недостаточном поступлении с пищей одного или нескольких пищевых компонентов (белки, жиры, углеводы, витамины), при нормальной энергетической ценности ее. Часто эти две формы голодания комбинируются.

Полное голодание

Причины, условия развития, длительность голодания. Причины полного голодания, как и других его видов, могут быть внешними и внутренними. Внешние причины — отсутствие пищи.

По данным ООН и ВОЗ, в 1981 г. число голодающих приблизилось к 1 млрд, а к 2000 г., по прогнозам специалистов, их будет не менее 1200 млн человек. Ежегодная смертность от голода превышает 50 млн человек. Наибольший урон голод и недоедание наносит детям.

Внутренние причины — пороки развития у детей, заболевания органов пищеварительной системы, инфекционные процессы, анорексия (патологическое отсутствие аппетита).

В развитии голодания, его продолжительности и, следовательно, продолжительности жизни организма, существенное значение имеют внешние и внутренние условия. Продолжительность жизни при голодании уменьшают те внешние условия, которые увеличивают потерю тепла, повышая энергетические траты организма на поддержание температуры тела (низкая температура окружающей среды, высокие влажность и скорость движения воздуха, активные движения). Из внутренних условий на продолжительность жизни при голодании влияют пол, возраст, общее состояние организма, количество и качество жировых и белковых резервов, а также интенсивность обмена веществ.

Установка основного обмена, как известно, в определенной мере зависит от удельной поверхности, т. е. от соотношения между площадью поверхности тела и его массой. Чем больше удельная поверхность, тем значительнее расходование энергии и, следовательно, напряженнее обменные процессы в тканях для обеспечения гомойотермии. Этот закон поверхности объясняет, почему продолжительность голодания и жизни у мелких животных меньше, чем у крупных. Правда, этот закон требует существенных поправок в связи со спецификой наружного покрова, массой тела у разных животных, характером поведения (дикие и домашние животные).

Так, мелкие птицы при голодании живут лишь 1 — 2 дня, а кондор — до 40 дней, мыши — 2 — 4 дня, крысы — 6 — 9 дней, собаки — 40 — 60 дней, лошади — до 80 дней. Предельным сроком полного голодания для человека считают 65 — 70 дней. Небольшие размеры тела и менее совершенная регуляция обмена и теплообмена объясняют быструю смерть новорожденных при голодании. Так, трехдневный щенок может голодать лишь 3 дня и погибнуть при потере 17 — 20 % от массы тела, а взрослая собака — 40 — 60 дней до потери около 50 % массы тела.

Возрастное снижение уровня основного обмена определяет большую продолжительность голодания у старых людей и животных. Помимо всех этих факторов, продолжительность голодания определяется индивидуальными особенностями, связанными с характером нервно-гуморальной регуляции и реактивностью индивидуума.

Периоды голодания. По клиническим проявлениям полное голодание можно разделить на четыре периода: безразличия; возбуждения; нарастающего по мере усиления чувства голода; угнетения (самый длительный); параличей и гибели животного.

Более глубокое представление об особенностях разных периодов голодания дает патофизиологическая характеристика, учитывающая состояние обмена веществ и энергии. На основании этой характеристики голодание можно подразделить на три периода: неэкономного расходования энергии; максимального приспособления; тканевого распада, интоксикации и гибели (терминальный период).

Продолжительность каждого периода различна в зависимости от вида животного. У человека первый период длится 2 — 4 дня, второй — фактически определяет срок голодания и может продолжаться 40 — 50 дней, третий — 3 — 5 дней.

Основные проявления голодания. Одним из ранних и наиболее тягостных проявлений голодания является чувство голода, обусловленное возбуждением пищевого центра. Ощущение голода при полном голодании может исчезнуть через несколько дней после начала голодания, причем угнетение пищевого центра в дальнейшем может быть настолько глубоким, что для его возбуждения необходимы специальные мероприятия. При неполном голодании возбуждение пищевого центра все время поддерживается и чувство голода периодически возобновляется.

Голодание сопровождается уменьшением массы тела. В первом периоде масса снижается значительно в результате неэкономного расходования энергии и вьщеления экскрементов. Во втором периоде темп снижения массы тела уменьшается и составляет ежедневно 0,5—1%. Поэтому, зная исходную массу и ежедневную потерю, можно приблизительно рассчитать предельную продолжительность голодания. В третьем периоде снижение массы вновь усиливается.

Жировые отложения 97 %

Селезенка 60 %

Печень 53,7 %

Яички 40 %

Мышцы 30,7 %

Кровь 26 %

Почки 25,9 %

Кожа 20,6 %

Кишки 18%

Легкие 17,7 %

Поджелудочная железа 17 %

Кости 13,9 %

Нервная ткань 3,9 %

Сердце 3,6 %

Масса различных органов уменьшается неодинаково . Наиболее интенсивно теряет массу жировая ткань (97 %), а наименее — сердце (3,6 %) и нервная Ткань (3,9 %). Весьма малая потеря массы мозга и сердца при голодании свидетельствует о том, что в голодающем организме продолжает осуществляться сложная регуляция промежуточного обмена веществ и процессов между органами, обеспечивающая в первую очередь пластическим и энергетическим материалами жизненно важные постоянно работающие органы.

На 6—8-й день голодания в желудочном соке увеличивается количество азотистых веществ — альбуминов и глобулинов. Белки после расщепления всасываются в кровь и идут на построение жизненно важных органов. Этот процесс является результатом включения при голодании приспособительных механизмов, обеспечивающих повторное использование белков для синтетических процессов.

При голодании наблюдаются и другие процессы, характеризующие адаптацию организма к необычным условиям существования и свидетельствующие о переходе на эндогенное питание. Так, в ранние сроки голодания активизируются гликолитические и липолитические ферменты, затем повышается активность ферментов переаминирования. К концу голодания повышается активность лизосомальных гидролаз, что указывает на нарушение целости липопротеидной мембраны лизосом.

Изменение ферментной активности в органах при голодании может быть связано с изменением изоферментных спектров. Такие данные имеются в отношении глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ), фосфоглюконат- дегидрогеназы (ФГД), занимающих ключевое положение в пентозо- фосфатном цикле. При голодании снижается как общая активность этих ферментов, так и активность их отдельных изоферментов, причем угнетение происходит за счет высокоактивных фракций. Причины снижения активности изоферментов, по-видимому, связаны с изменением механизмов генетической регуляции их синтеза, а также устранением субстратной индукции. Несомненную роль при этом играет также дефицит аминокислот и нарушение их оптимального соотношения в организме.

Об изменениях при голодании в генетическом аппарате клетки, контролирующем процессы белкового синтеза, свидетельствуют данные об изменении первичной структуры ферментов.

Так, мышечная альдолаза голодающих кроликов характеризуется снижением количества серосодержащих аминокислот, увеличением содержания аланина и изменением пептидных карт апоферментов

Особенности белкового синтеза при голодании частично могут быть объяснены теми изменениями, которые претерпевает в этих условиях транспортная РНК (тРНК), акцепторная способность которой по отношению к таким аминокислотам, как тирозин, лейцин, метионин, глицин снижается. Возможно, при голодании на участках молекулы тРНК, ответственной за взаимодействие с аминоацилсинтетазами, происходят конформационные изменения, снижающие биологическую активность тРНК в целом.

Обмен веществ при голодании

В общих чертах первый период голодания характеризуется усиленным расходованием углеводов, в связи с чем дыхательный коэффициент повышается, приближаясь к 1.

Уровень глюкозы в крови снижается (ниже 3 ммоль/л), что ведет к снижению секреции инсулина, повышению активности а-клеток и выделению глюкагона. Стимулируется гликокортикоидная функция коры надпочечных желез, что влечет за собой усиление катаболизма белков и гликонеогенеза. Содержание гликогена в печени быстро снижается, но он не исчезает полностью, образуясь вследствие усиления процессов гликонеогенеза. В связи с угнетением секреции инсулина в печени ослабляется эффективность цикла Кребса, снижается уровень окислительного фосфорилирования, что отражается на энергетическом обмене клеток. Конкурентное торможение гликокортикоидами скорости гексокиназной реакции снижает усвоение глюкозы клетками печени.

В начале первого периода голодания основной обмен может быть несколько повышен, к концу, по мере перехода на экономное расходование энергии, снижается на 10 — 20 % и остается на этом уровне и во втором периоде, несколько увеличиваясь лишь в третьем. Снижение основного обмена при голодании отражает глубокую перестройку обменных процессов, направленную на экономное расходование энергетических ресурсов. Определенную роль при этом играет угнетение функции щитовидной железы.

Показательно, что параллельно снижению массы тела и печени снижается содержание митохондриального белка. Однако объясняется это снижение не только уменьшением количества митохондрий. При голодании системы окисления и аккумулирования энергии могут перестраиваться на более экономное расходование энергетических ресурсов с повышением эффективностаих использования.

Выделение азота с мочой уменьшается уже на 2 — 3-й день голодания fe 12 — 14 г до 10 г в сутки). Затем на 5 — 6-й день голодания, когда запасы углеводов исчерпываются и происходит переключение обмена на жиры, наблюдается кратковременное повышение выделения азота с мочой, после чего оно снижается до 7 — 4 г, отражая экономное расходование белков. Ослабевает интенсивность дезаминирования и переаминирования аминокислот в печени, снижается биосинтез аминокислот из а-кетокислот и аммиака. Однако все эти процессы не могут сбалансировать распад белков — развивается отрицательный азотистый баланс.

Во втором, самом длительном, периоде голодания дыхательный коэффициент снижается до 0,7, что отражает преимущественное окисление жиров. Около 80 % энергии организм получает вследствие окисления жиров, 3 % — при окислении глюкозы и 13 % — окислением белков.

Весь запас гликогена расходуется на энергетические потребности организма в течение не более 6 ч голодания. Далее отмечается активация обмена в жировой ткани. Вследствие низкого уровня инсулина снижается доставка глюкозы в липоциты и возникает недостаток глицерина для синтеза триглицеридов. Вместе с тем преобладание действия глюкагона и катехоламинов активизирует аденилатциклазную систему и усиливает липолиз. Свободные жирные кислоты поступают в кровь (липемия) и другие органы.

В тканях, в которых транспорт глюкозы через клеточные мембраны зависит от инсулина (миокард, скелетные мышцы, жировая ткань), наступает уменьшение притока глюкозы. В печени и мышцах повышается уровень свободных жирных кислот и стимулируется транспорт их через митохондриальные мембраны к участкам окисления. Липогенез и синтез жирных кислот в печени заторможен, однако в связи с дефицитом белков и недостаточным образованием липопротеидов, происходят задержка триглицеридов в печени и развитие жировой инфильтрации.

При истощении гликогена, в связи с уменьшением поступления ацетил- СоА из гликолитического пути и снижении уровня малонин-СоА, подавляющего транспорт липидов в митохондрии, начинается продукция кетоновых тел. В течение 12 — 24 ч голодания интенсификация процессов b-окисления выражается в нарастании концентрации кетоновых тел в крови с 0,2 до 0,3 мМ. Эти изменения наблюдаются, несмотря на возросшую потребность периферических тканей в дополнительном источнике энергии. При голодании 48 — 72 ч уровень кетоновых тел достигает 3 мМ. Поскольку усиление кетогенеза может привести к кетоацидозу, включаются регуляторные механизмы, тормозящие дальнейшую продукцию кетоновых тел.

Повышение уровня кетоновых тел в крови по принципу обратной связи оказывает антилиполитическое влияние на жировую ткань.

Катаболизм эндогенных энергетических запасов направлен на обеспечение основного обмена, функций жизненно важных органов, особенно головного мозга, который потребляет 1600 — 1800 кДж/сут, что обеспечивается при распаде 100 — 150 г глюкозы. При голодании утилизация глюкозы мозгом может снижаться до 1 /4 нормы, 40 % потребности в субстратах покрывается за счет метаболитов жирных кислот.

У тучных на 3-й неделе голодания B-оксибутират и ацетон обеспечивают более половины энергетических затрат мозга.

В почках отмечается интенсивный гликонеогенез. Ежедневно продуцируется около 80 г глюкозы, причем половина этого количества образуется за счет аминокислот (белковый катаболизм) и глицерина (катаболизм жиров). Освобождающийся при дезаминировании аммиак расходуется на связывание кетоновых тел, образующихся в результате недоокисления жиров и белков. Вследствие этого развивается негазовый ацидоз, усиливается выделение аммонийных солей с мочой. Как уже было сказано, основной обмен в этот период снижен, азотистый баланс отрицательный. Вместе с тем сохраняется возможность синтеза жизненно необходимых белковых структур вследствие распада других белков. Происходит глубокая перестройка обменных процессов, направленная на лучшее использование резервных веществ, органические потребности тех органов, которые имеют меньшее значение для сохранения жизни.

Третий, терминальный, период голодания характеризуется резким усилением распада белков жизненно важных органов, расходуемых в качестве энергетического материала. Дыхательный коэффициент равен 0,8. Увеличивается выведение с мочой азота, калия, серы, фосфора; соотношение азота, калия и фосфора в моче такое же, как и в протоплазме мышечных волокон. Это свидетельствует о распаде не только легко мобилизуемых, но и стабильных белков мышечной ткани. Возникают деструктивные изменения в митохондриях. В связи с накоплением хлоридов и повышением тканевой осмотической концентрации, а также в результате снижения онкотического давления крови происходит задержка воды (кахектический отек). Нарушение трофики тканей и снижение общей резистентности проявляется иногда в виде пролежней и участков некроза на коже и слизистой оболочке, возникновением кератита.

Непосредственной причиной, вызывающей нарушения обмена при голодании, является расстройство ферментных систем, которое связано с трудностью восстановления белков — ферментов, разрушающихся в процессе голодания. Причем скорость распада и восстановления различных ферментных систем неодинакова и изменение их функции происходит неравномерно. Так, активность катепсинов" почти не изменяется, а окислительных ферментов нарушается уже в первый период. Возникает дискоординация в процессах обмена, строго согласованных в норме. Возможно накопление промежуточных продуктов с токсическим действием.

Органы и системы при голодании. Теплопродукция поддерживается в течение всего голодания на минимальном уровне и снижается к концу третьего периода. Теплоотдача несколько сокращается. Температура тела мало меняется, оставаясь на нижней границе нормы и лишь в конце снижается до 30 — 28°С, что было установлено в опыте В. В. Пашутина.

Другие жизненные функции организма в течение первого и второго периодов голодания также сохраняются в пределах, близких к физиологическим. Со стороны нервной системы в первом периоде отмечается возбуждение, особенно пищевого центра. В дальнейшем развивается угнетение, рефлексы снижаются, некоторые условные рефлексы исчезают. При голодании легче развивается шок. Умственная деятельность сохраняется, однако иногда возможно развитие психоза.

В начале голодания повышается функция щитовидной железы, гипофиза, увеличивается секреция кортикотропина и тиротропина, что в свою очередь стимулирует надпочечные железы. Во втором периоде голодания функция большинства эндокринных желез угнетается. Ведущим фактором в этом процессе является снижение нейросекреции в ядрах гипоталамуса. В 5 раз снижается секреция соматолиберина, что на 40 — 50 % снижает уровень в крови гормона роста. Такие же изменения происходят с фоллитропином и фоллиберином гипофиза.

В системе кровообращения и дыхания особых нарушений не наблюдается. Деятельность пищеварительной системы угнетается. Хотя при оптимальных условиях основные жизненные функции у голодающих не отклоняются от нормы, прогрессивно развивающаяся недостаточность их регуляции постепенно ограничивает адаптационные возможности организма, что отчетливо проявляется при различных нагрузках. Патоморфологические изменения в различных тканях и органах у лиц, погибших от голодания, невелики и обычно сводятся к атрофии, преимущественно в паренхиматозных органах.

Откармливание даже в начале последнего периода голодания полностью восстанавливает все функции организма. Это свидетельствует о том, что полное голодание не вызывает необратимых изменений. Процесс восстановления идет весьма быстро. При потере 40 — 50 % массы тела в течение месяца восстановление происходит за 2 нед. Появляется аппетит, ускоряются окислительные процессы, стимулируется процесс ассимиляции, устанавливается положительный азотистый баланс. Однако, учитывая состояние пищеварительной системы при голодании (слабая перистальтика и низкая секреторная активность), откармливание следует проводить осторожно.

Физиолого-биохимическое обоснование взаимодействия лечебного голодания на организм

В настоящее время голодание применяют как неспецифический метод лечения некоторых заболеваний, в том числе аллергических, сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных, кожных, психических, ожирения, болезней суставов.

Патофизиологически применение полного голодания разной продолжительности (от 1 — 7 до 15 — 35 дней) основано на

общепринятых представлениях о том, что голодание наряду с собственно патологическими изменениями в организме вызывает и защитно-приспособительные реакции.

Дозированное голодание, усиливая процессы диссимиляции, способствует выведению из организма всяких излишков и "шлаков". Это прежде всего касается патологических отложений жира, солей, продуктов обмена. Переходя на эндогенное питание, организм расходует собственные жиры, углеводы и белки. Вместе с этим усиливаются восстановительные процессы, что приводит к обновлению, как бы омоложению, организма. Лечебное голодание имеет ту же периодизацию, что и патологическое, однако последний завершающий период является периодом компенсации, когда улучшается общее самочувствие, исчезает слабость, появляется аппетит. Такое отличие от патологического голодания связано с мероприятиями, проводимыми в течение лечебного голодания для борьбы с ацидозом и выведения "шлаков", которые усиливают патологические проявления при обычном голодании.

Питание, также как рост и размножение, - одно из фундаментальных свойств живой природы. Без поступления пищи и воды как и кислорода воздуха, существование организма невозможно. У животных различных видов состояния голода и насыщения постоянно сменяют одно другое. Необходимость поиска пищи обусловлена борьбой за выживание. Голод воспринимается как огромное бедствие, как смертельная опасность. Вместе с тем адаптация организмов к экстремальным природным воздействиям (голод, холод, жара и др.) привела к совершенствованию видов. Человек в процессе длительной эволюции приобрел независимость от жестких законов природы. Это единственное существо на Земле, которое сознательно принимает пищу и воду, так как от этого зависит его жизнь.

Что же такое голод? Двигатель или тормоз прогресса? Страшное бедствие или благо? Прежде всего необходимо определить само понятие “голодание”. Во-первых, это существование организма без поступающей извне пищи либо ее крайний дефицит, вынуждающий организм использовать собственные жизненные ресурсы. Во-вторых, функционирование организма на пределе напряжения жизненных функций. Различают абсолютное (отсутствие пищи и воды), полное

(отсутствие пищи с приемом воды), неполное (недостаточное

поступление пищи) и различные виды качественного голодания

(белковое, жировое, углеводное, водное, минеральное, витаминное и

др.).В XX веке [Селье Г., 1936] было введено научное понятие “стресса” - неспецифической защитной реакции организма.

По мнению Ф. 3. Меерсона (1981), стресс-синдром является первой (начальной) стадией адаптации организма к экстремальным воздействиям, в том числе к отсутствию пищи и воды. Многие заболевания современного человека связаны с нарушением адаптации к внешним и внутренним условиям среды. Совершенствование адаптационных возможностей организма является одним из важнейших направлений профилактической медицины.

Адаптация организма к отсутсвию поступающей извне пищи (голодание) проходит в несколько сменяющих друг друга стадий. В 1-3-и сутки (I стадия пищевого возбуждения) в организме осуществляется нейроэндокринная перестройка. Симпато-адреналовая система посредством своих медиаторов - адреналина и норадреналина - мобилизует резервы “первого звена” - легкодоступные углеводы в виде гликогена, а также перестраивает нейроэндокринную регуляцию сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем. Эта реакция во многом несовершенна. Катехоламины (адреналин, норадреналин) не только мобилизуют внутренние резервы, но и приводят к их усиленным тратам; повышается основной обмен. Проведенные научные расчеты показывают, что доля углеводов в энергообеспечении организма составляет в первые сутки полного голодания в среднем 80%, а доля жиров 10-15%, во 2-3-и сутки 40-60% и 30-40% соответственно. Таким образом, к третьим суткам голодания в 1,5 раза уменьшается использование углеводов в качестве источника энергии, одновременно более чем в 2 раза возрастает мобилизация жировых ресурсов (триглицеридов, холестерина). Это имеет большой физиологический смысл. Ведь запасы углеводов невелики (до 0,5-0,8 кг гликогена в составе печени и скелетных мышц) их полное окисление обеспечивало бы организм энергией лишь в первые сутки. Жировые энергетические резервы неизмеримо выше. В среднем у человека массой 70 кг содержится до 12-16 кг жировой ткани, что эквивалентно 100 - 150 тыс. ккал. Этих запасов достаточно для поддержания основного обмена веществ в течение 50-70 сут.

II стадия (нарастающего кетоацидоза) длится с 3-4 до 7-9 суток полного голодания. В этот период отмечается нарастающая кетонемия, кетонурия и метаболический ацидоз, что, так же как и повышение в крови непрямого (свободного) билирубина, является своего рода “платой” за адаптацию, которая на этом этапе еще остается несовершенной. С началом активной мобилизации жировых депо организма (подкожно-жировой слой, сальник, брыжейка) наибольшая метаболическая нагрузка приходится на печень. В этом органе осуществляется расщепление триглицеридов до свободных жирных кислот с их последующим окислением, а также синтез липопротеидов высокой и низкой плотности. С 5-7-х суток полного голодания отмечается умеренная холестеринемия (до 6,5-7,5 ммоль/л), которая является преходящей, так как холестерин активно используется для синтеза желчных кислот и кортикостероидных гормонов. В печени из жирных кислот синтезируются кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и роксимасляная кислоты), играющие роль основного источника энергии (до 60-70%) для мозга, сердечной и скелетных мышц. С 3-4-х суток полного голодания организм начинает функционировать более экономично. Уменьшается ударный сердечный выброс и частота сердечных сокращений. Снижается основной обмен (до 30-50% от исходного). Параллельно снижению уровня адреналина и норадреналина в крови возрастает концентрация кортикостероидных гормонов (кортизола, гидрокортизона, альдостерона).

Стадия компенсированного кетоацидоза наступает с 7- 9-х суток полного голодания, с началом активного использования кетоновых тел. В эти сроки кетонемия уменьшается и метаболический ацидоз компенсируется, что соответствует “кетоацидотическому кризу” и проявляется улучшением самочувствия, уменьшением чувства голода, слабости, головных болей. Происходит относительная стабилизация метаболизма, экономизация функций стресс-лимитирующих физиологических систем. В крови повышается содержание глюкозы (глюконеогенез из кетоновых тел и глюкогенных аминокислот), гипертриглицеридемия и холестеринемия уменьшаются. Возрастает в 1,5-2 раза активность ферментного переаминирования - АлАТ и АсАТ. До 14-20-х суток полного голодания не происходит существенного использования белковых структур организма (плазменного и мышечного белка). От 70 до 90% общего расхода энергии обеспечивается за счет окисления триглицеридов жировых депо и кетоновых тел. Адаптация организма к условиям голодания становится более совершенной. Если при этом не происходит экстренных затрат энергии (физические перегрузки, травмы, термические воздействия и др.), организм человека способен выдержать голодание в течение 1-2 мес. и более.

В клинических условиях возможно использование дозированного (назначенного врачом) голодания как эффективного метода адаптивной “стресс-терапии”. Перестройка метаболизма на эндогенное питание за счет преимущественного использования жировых субстратов (триглицеридов, холестерина) и продуктов их окисления (кетоновых тел) создает физиологический покой для большинства органов и систем организма. Уменьшается выработка пищеварительных секретов (слюна, соляная кислота, пепсин, желчь, панкреатические ферменты), не используется в полном объеме ферментный конвейер мембранного транспорта тонкой кишки. Замедляются многие ферментативные процессы (синтез белка, триглицеридов, гликогена), что позволяет дать организму своего рода “передышку” и “отдых”. В физиологически более выгодных условиях находятся сердечно-сосудистая и мочевыделительная системы организма. Сердечная мышца начинает работать не только более экономично, но и более эффективно. Удлиняется диастола и сокращается систола сердца, снижается ударный и минутный выброс крови, общее периферическое сопротивление сосудов. Уменьшение образования конечных продуктов белкового катаболизма (остаточный азот, мочевина, креатинин) приводит к уменьшению фильтрации в почках и снижению суточного диуреза. Общая потребность организма в жидкости снижается до 1-1,5 л в сутки. Активно используется экстрацеллюлярная жидкость, что позволяет уменьшить внеклеточный тканевый сектор без существенного снижения объема плазмы крови.

Физиологически выгодные изменения в организме позволяют использовать дозированное голодание при лечении больных с недостаточностью кровообращения, гипертонической болезнью I-II стадии, атеросклерозом и ишемической болезнью сердца, при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы. Положительный эффект отмечается у больных с бронхиальной астмой, аллергозами любой природы, что объясняется определенными положительными сдвигами в организме больных: снижением выраженности сенсибилизации и антигенемии; повышением содержания биологически активных веществ (БАВ); стимуляцией глюкокортикоидной функции надпочечников; снижением

гиперреактивности слизистой бронхов и т. д. Тонкое регулирующее

влияние на обменные процессы позволяет рекомендовать лечебное

голодание пациентам, страдающим остеохондрозом,

полиостеоартрозами обменно-дистрофического генеза, алиментарно-конституционным ожирением.

В основе лечебного эффекта дозированного голодания лежит стимуляция репаративных процессов в организме, гибель малопотентных и «больных» клеток, активное выведение конечных продуктов обмена веществ и токсинов, включая метаболиты лекарственных веществ, элиминация антигенной пищевой нагрузки.При длительном голодании развивается охранительное торможение ЦНС как защитная реакция организма на чрезвычайное стрессовое воздействие. Небольшие сроки лечебного голодания оказывают психостимулирующее действие, тогда как при более продолжительном голодании достигается седативный эффект, который вновь сменяется стимулирующим влиянием в период восстановительного диетического питания. Лечение голодом называют «охранительно-стимулирующей терапией». Закономерности динамики психического состояния пациентов в процессе разгрузочно-диетической терапии позволяют использовать их при лечении неврозов, реактивных состояний, психопатий и малопрогредиентной шизофрении в фазе компенсации.

Литература

1. А.Д. Адо, В.В. Новицкого «Патологическая физиология», ИТУ Томск-1994г.

2. Н.Н.Зайко, Ю.Б.Быця «Патологическая физиология», «МЕДпресс-информ»,Москва-2002г.

3. П.Брэгг «Чудо голодания», ЭКСМО,1999г.

4. Ю.С. Николаев, Е.И. Нилов, В.Г. Черкасов «Голодание ради здоровья», - издание 2-ое, изд. «Советская Россия», М., 1988 г.

5. Кокосов А. Н., Луфт В. М., Ткаченко Е. И., Хорошилов И. Е. Лечебное голодание при внутренних болезнях.

 

24

 

Код для цитирования: Скопировать