Травма – повреждение ткани, локализованные в какой–либо области организма, характеризируется многочисленными разновидностями клинического проявления, среди которых можно выделить совокупность общих неспецифических процессов, создающих патогенетическую основу травматической болезни на хроническом этапе развития. В зоне повреждения травма вызывает повышение проницаемости митохондриальных мембран, нарушение процессов тканевого дыхания, следствием чего является гипоксия и ацидоз, нарушающих кислотное равновесие в организме пострадавшего. Первичная активация ПОЛ стимулирует стрессовую реакцию, которая усиливается чувством боли и эмоционального напряжения. Стресс из защитной реакции может стать патологической, особенно в условиях тяжелого травматического повреждения, когда первичная и вторичная активация ПОЛ, сближаясь во времени, не обеспечивают компенсаторную реакцию стадии резистентности, а создают патофизиологические предпосылки к развитию стадии истощения.
В связи с изложенным, несмотря на многокомпонентную комплексную базовую медикаментозную терапию травматической болезни, куда входят: анальгетики, антигипоксические, противовоспалительные, десенсибилизирующие, плазмозаменители, нутриенты, многие симптоматические препараты, средствами её оптимизации является антистрессовые средства, которые официально вошли в структуру современной фармакологии (И.С. Чекман, 2010). К ним относятся стрессопротекторы, адаптогены, эндогенные регуляторы и органопротекторы. Независимо от групповой принадлежности, эти препараты восстанавливают нарушенные стрессом функции естественных защитных систем организма: гипоталамо - гипофизарно-надпочечниковую, антиоксидантную, ренин–ангиотензиновую и разнообразные временные функциональные системы саморегуляции (С.В. Аничков, 1975; К.В. Судаков, 1981) возникающие на основе рефлекторного взаимодействия нейро-висцеральных реакций, восстанавливающих временно поврежденную функцию организма.
Антистрессовые лекарственные средства усиливают стресс-лимитирующие реакции, и предупреждает неблагоприятные последствия стресса на основе сложного взаимодействия церебральных и экстрацеребральных процессов на системном, клеточном, субклеточном уровне (Л.Т. Киричек, 2008). Характер действия антистрессовых средств, в целом проявляется снижением возбуждения ЦНС, уменьшением симпатоадреналовых эффектов со стороны сердца, артериального давления, желудочно-кишечного тракта, органов эндокринной системы и процессов иммунитета. Основные патогенетические синдромы травматической болезни, непосредственно сопряженные со стрессовой активацией ПОЛ и её последствиями, патогенетически оправдывают использование в этой ситуации антиоксидантов. Учитывая, что после оказания специализированной помощи травматический компонент уже не оказывает решающего влияния на исход травмы, проведение антистрессовой терапии, направленной на восстановление окислительного равновесия с помощью антиоксидантов, должно определять врачебную тактику в оптимизации последующей фармакотерапии травмированного больного.
Проведение комплексной терапии, в состав которой необходимо включать известные стрессопротекторы и другие антистрессовые препараты является современным научно обоснованным подходом к оптимизации лечения травматической болезни.