VIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2016

Целью настоящего исследование стало изучение уровня стабильных метаболитов оксида азота, состояния перекисного окисления липидов и факторов антиоксидантной защиты при экспериментальном остром деструктивном панкреатите на фоне длительной алкогольной интоксикации.

Материалы и методы: Исследования проведены на здоровых крысах Вистар. Хроническую алкогольную интоксикацию (ХАИ) моделировали принудительным внутрижелудочным введением 20% раствора этанола в дозе 3 мл/кг через 24 часа в течение 30 или 60 дней (ХАИ-30, ХАИ-60). Экспериментальный острый деструктивный панкреатит (ОДП) вызывали на 25 и 55 сутки после начала введения этанола перевязкой протока левой и правой долей поджелудочной железы, с последующей трехкратной через 60 мин стимуляцией прозерином в дозе 0,2 мг/кг. Экспериментальных животных делили на 5 групп: 1-я группа (контрольная) - 15 здоровых животных; 2-я получала этанол в течение 30 дней через 24 часа; 3-я группа ХАИ-60; 4-я группа – ХАИ-30 и ОДП; 5-я группа – ХАИ-60 и ОДП. Забой крыс осуществляли через 24 часа после последнего введения этанола. Интенсивность процессов перекисного окисления липидов оценивали по содержанию ацилгидроперекисей (АГП) и малонового диальдегида (МДА) в плазме крови и эритроцитах. Кроме этого определяли активность каталазы и супероксиддисмутазы (СОД). Общую антиокислительную активность (ОАА) плазмы крови определяли методом, основанным на степени ингибирования аскорбат- и ферроиндуцированного окисления твина-80 до МДА. Статистическая обработка результатов исследования проводилась путем вычисления средних арифметических, стандартных ошибок и ошибок средних. Существенность различий средних величин оценивали по критерию Стьюдента.

Результаты и их обсуждение: При изучении уровня стабильных метаболитов оксида азота, состояния перекисного окисления липидов (ПОЛ) и факторов антиоксидантной защиты на фоне алкогольной интоксикации было установлено, что у животных с 30-дневным принудительным поступлением этанола выявило повышение МДА, АГП, активности каталазы, снижение СОД. У крыс с ОДП при ХАИ-30 наблюдалось в большей степени повышение продуктов ПОЛ, изученных факторов антиоксидантной защиты (за исключением активности каталазы). Введение этанола в течение 60 суток по сравнению с ХАИ-30 повышало содержание МДА, АГП и снижало активность каталазы. У крыс с ОДП на фоне 60-дневной хронической алкогольной интоксикации наблюдалось развитие более выраженного «окислительного стресса».

Вывод: Принудительное введение этанола экспериментальным животным проявляется повышением продуктов ПОЛ и снижением активности ферментов антиоксидантной системы в сыворотке крови.

Список литературы

1. Метаболические нарушения в условиях экспериментального острого деструктивного панкреатита и воздействия этанола / О.Н. Бушмина, С.А. Долгарева, А.Л. Локтионов, А.И. Конопля // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. - 2015. - Т.14, №3. - С.396-403.

2. Фармакологическая коррекция метаболических нарушений при экспериментальном деструктивном панкреатите в условиях алкогольной интоксикации / О.Н. Бушмина, А.Л. Локтионов, С.А. Долгарева и др. // Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье».- 2015. - № 3. – С. 63-67.

3. Хроническая интоксикация этанолом: метаболические изменения, коррекция нарушений / А.И. Конопля, А.Л. Локтионов, В.В. Дудка, С.А. Долгарева и др. // Токсикологический вестник. - 2015. - №5. - С.25-30.

Код для цитирования: Скопировать