VIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2016

Многочисленные исследования последних лет посвящены анализу особенностей прогрессирования гингивита в пародонтит с различной степенью воспалительного процесса. Несмотря на многочисленные публикации по данной проблеме, многие принципиальные аспекты патогенеза воспалительных заболеваний пародонта остаются спорными и не совсем ясными [4,5,10] (Л. М. Цепов и соавт. , 2004 г. А.И. Грудянов, Л.А. Дмитриева, 2004 г. и др.) В работах отражается целый ряд полиэтиологических моментов комплексного лечения заболеваний пародонта. При разработке методов лечения хронического генерализованного пародонтита, по-прежнему, основное внимание уделяется местному применению различных противовоспалительных средств и антибактериальных препаратов. Участие микроорганизмов в развитии воспаления тканей пародонта общепризнаны многими исследователями (А.С. Григорьян 2007., А.И. Грудянов 2008, Л.А. Дмитриева 2004.) [2,3,5].

Установлено, что в полости рта обитает свыше 120 видов микроорганизмов, среди которых пре обладают различные представители анаэробов и аэробов. Количество микроорганизмов органов рта находится в состоянии определенного взаимодействия с антибактериальными факторами слюны, представляющими собой иммуноглобулины, антимикробные ферменты, а также эндогенные низкомолекулярные бактериостатические вещества [1.7].

Большинство исследователей пытаются найти причинную связь между некоторыми видами микроорганизмов субгингивальной бляшки, биопленки и деструктивными болезнями пародонта. Благодаря использованию иммунофлуоресцентного метода, получена ценная информация для идентификации субгингивальных видов микроорганизмов [11].

Риск прогрессирования заболевания был выше на тех участках, где присутствовали комбинации нескольких видов микроорганизмов. Наличие постоянного очага хронической инфекции и интоксикации полости рта выходит за пределы местного поражения соединительно-эпителиального пласта с вовлечением в воспалительный процесс микрососудов с последующей адгезией и агрегацией клеток крови с закупоркой микроциркуляторного русла. Уже само по себе это приводит к стагнации крови и гипоксии тканей на уровне микроциркуляции, однако процесс ещё более утяжеляется за счет развития вторичных метаболических реакций, способных привести к раз- рушению эндотелиального слоя и распространению процесса в глубь тканей.

При исследовании патогенеза микроциркуляторных нарушений долгое время Основное внимание уделялось состоянию сосудистой сети и регулирующим функциональное состояние сосудистой стенки нейрогуморальным системам. Однако новые исследования показали, что даже исчерпывающий анализ закономерностей функционирования сосудистой сети не может позволить однозначно определить состояние кровоснабжения тканей, Т.К. немаловажное значение для него имеют и свойства протекающие по сосудам крови, которые выступают как органический элемент гемостатических процессов [9]. Требования о механизмах микроциркуляторных нарушений начали во все большей степени распространяться и на нейтрофилы крови, прежде всего на полиморфноядерные лейкоциты. Между выявлением полиморфноядерных гранулоцитов и бактериальной обсемененностью зубодесневых (пародонтальных) карманов существует прямая связь. Бактериальные токсины, пряже всего эндотоксины грамотрицательных бактерий считается важным элементом вирулентности при заболеваниях пародонта.

Многочисленные исследования продемонстрировали наличие выраженного цитотоксического потенциала ПМЯЛ, аккумулируемых в зонах поражения пародонта. Реализация этого потенциала в виде поражения эндотелия и подлежащих тканей определяется двумя группами предрасполагающих факторов системными и локальными. Системные факторы связаны с изменениями функционального состояния циркулирующих ПМЯЛ, в частности увеличением их секреторной способности и адгезивности. Локальные - определяются возникновение местных факторов, способствующих активации ПМЯЛ, в частности гипергенерацией ТАФ.

К настоящему времени роль локальной активации лёйкоцитов в развитии поражений пародонта исследовалась многими авторами, которые получили убедительные доказательства в пользу наличия подобной активации. Суть этих доказательств сводится к установлению, во-первых, увеличения числа лейкоцитов, особенно ПМЯЛ в десневой жидкости, ткани, крови и во-вторых, интенсивного накопления в очагах поражения пародонта протеолитических энзимов и цитоксинов, высвобождение которых связано с локальной активацией гранулоцитов. Однако, регистрируя признаки локальной активации лейкоцитов, исследователи не могли объяснить причин аккумуляции и фагоцитарной активности нейтрофилов, в частности ПМЯЛ, при заболеваниях пародонта. Также не совсем выявлено, что же приводит к потере тканей пародонта при действии бактерий. Предложено два вида механизма патогенеза. Первый включает инвазию субгингивальными видами микробов. Второй - предполагает длительную атаку, при которой клетки патологического вида остаются в пародонтальном кармане и, внедряясь в нижележащие ткани пародонта, повреждают их или же вызывают иммунный дисбаланс.

ПМЯЛ влияют на субгингивальные виды двумя способами: путем фагоцитоза и за счет высвобождения лизомальных ферментов внутри десневой бороздки или кармана. Существует несколько механизмов, благодаря которым бактерии могут противодействовать этим эффектам: продукция лейкотоксина и образования капсул, необходимые виды которых вмешиваются в саму деятельность ПМЯЛ. Благодаря более детальному изучению роли и механизма действия биологически активных соединений является то, что они оказывают регуляторное воздействие на ключевые центральные биохимические процессы, лежащие в основе репаративной регенерации. Такими процессами следует считать биосинтез белков и ферментов дифференцированными клетками фибробластического ряда.

Прежде всего, удалось установить, что изменения функционального состояния ПМЯЛ отнюдь не ограничиваются снижением их бактериальной активности. Последнее отображает клеточно-мембранную реорганизацию ПМЯЛ, при которой изменяется их реактивность в отношении различных активаторов и, если в отношении бактериальных антигенов, некоторых хемоаттрактантов реакция ПМЯЛ снижается, то в отношении других агентов она, напротив, возрастает. Удалось установить, что увеличение реактивности ПМЯЛ при заболеваниях пародонта наблюдается в отношении ТАФ, которые отражают не столько способность ПМЯЛ к хемотаксису и фагоцитозу, сколько их способность к взаимодействию с эндотелием сосудов. Тот факт, что ПМЯЛ при заболеваниях пародонта становятся гиперреактивными в ответ на взаимодействие с эндотелием, прямо указывает на возможную непосредственную причину их локальной активации при этих заболеваниях.

Проведенный сравнительный анализ подобных реакций периферических ПМЯЛ и ПМЯЛ десневой жидкости и крови показал, что действительно эти Реакции развиваются в зоне поражения пародонта и они коррелируют с тяжестью этих поражений. [6.8 ]

Исследуя механизмы действия биологически активных веществ в зоне локального повреждения, было установлено, что существенное значение принадлежит нарушению целостности мембран лизосом и выходу содержащихся ферментов. При повреждении тканей лизосомальные ферменты активируются, разрушая клетку и межклеточные образования. Функциональная неполноценность ПМЯЛ в очаге воспаления может быть следствием синтеза катионных белков на промиелоцитарной и миелоцитарной стадиях. Признание ведущей роли синтеза белков и ферментов в процессе заживления пародонта позволяет обосновать и экспериментально разработать более эффективную систему воздействия на данный процесс.

Наиболее информативным является оценка процесса аккумуляции в тканях ПМЯЛ по уровню в них миелопероксидазы (МПО). МПО определяется как в крови и десневой жидкости, так в тканях десны и слюне. Уровень ее при заболеваниях пародонта прогрессивно увеличивается в десневой жидкости и слюне. Были получены данные о взаимозависимости процессов в слюне и в крови, взятой из пародонтальных карманов. Пролонгированное течение воспаления в пародонте и переход его в хроническое наблюдается при снижении функциональной активности нейтрофилов и макрофагов.

Изложенные краткие положения продемонстрировали наличие выраженного цитохимического потенциала ПМЯЛ, аккумулирующих в зонах поражения пародонта. Процессы, которые протекают на уровне мембран клеток весьма разнообразны и они не раскрывают патогенетические механизмы воспаления в пародонте действием только патогенных микробных ассоциаций. Необходимо учитывать и другие процессы, которые протекают при дифференцировке клеток в соединительнотканные образования. Такими процессами следует считать биосинтез белков и ферментов дифференцированными клетками, направленными на реализацию тканевой регенерации.

Исследуя механизм действия биологически активных веществ в зоне воспаления необходимо выяснить их физико-химическую природу и установить, какие из этих веществ могут специфически повысить в клетках биосинтез белков и, возможно, их дифференцировку.

Раскрытие сущности процесса дифференциации клеток человека относится к наиболее актуальным вопросам современной биологии. Хотя биохимические механизмы, контролирующие процесс дифференциации клеток до настоящего времени полностью еще не изучены, эта проблема неоднократно дискутируется в литературе. При рассмотрении ее неизбежно затрагиваются вопросы патогенеза тканевой индукции, химическая природа гемогенетических стимуляторов, молекулярные механизмы процесса дифференциации. Морфогенетическим эффектом обладают не только белки и нуклеиновые кислоты, но некоторые метаболиты цитоплазматических мембран клеток и белково-полисахаридные комплексы.

Привлечение биохимической эмбриологии к проблеме действия индуктивных факторов носит характер экстраполярный, поскольку между экстраполярным развитием и процессом регенерации дефинитивных тканей имеются существенные различия. Это прежде всего касается характера регуляторных влияний на процессы дифференцировки в эмбриогенезе и в условиях репаративной регенерации. Регуляция этих процессов, очевидно, намного сложнее и до настоящего времени изучена главным образом в морфологическом плане. Эти положения являются актуальными в том плане, что в процессе эволюции микрофлора пародонтального кармана стала нормальной для человека и в большинстве случаев не вызывает заболеваний. Иногда патогены одного или нескольких видов нарушают это равновесие, что приводит к поражению тканей. Активация и аккумуляция микроорганизмов способствует прогрессированию поражения и вовлечению в процесс новых порции циркулирующих клеток крови, приводящих в конечном счете к активации ТАФ. Поэтому в очагах поражения пародонта формируются новые многокомпонентные сбои механизмов гомеостаза тканевых структур, что является побудительными мотивами разработок соответствующих диагностических и лечебных мероприятий.

Литература:

1) Оганян А.В. Клинико-морфологические изменения зубочелюстной системы при гипотиреозе// Автореферат диссертации кандидата медицинских наук-Ставрополь, 2010 г, с.21.

2)Караков К.Г., Власова Т.Н., Оганян А.В.// Индивидуальная профилактика как коррекция стоматологического статуса пациентов с патологией пародонта.//Актуальные вопросы клинической стоматологии: сборник научных работ – Ставрополь 2008 с. 95-96.

3) Караков К.Г., Власова Т.Н., Оганян А.В., Полякова О.В.// Современные концепции лечения синдрома «жгучей боли» Маэстро стоматологии 2013г. №50. с.39.

4) Караков К.Г., Власова Т.Н., Оганян А.В., Тагиева Л.Г.// Основы пародонтальной терапии. Дентал Юг 2011г. №1-2 с.24.

5) Караков К.Г., Власова Т.Н., Оганян А.В., Майборода Ю.Н.// Факторы нарушения гемодинамики в патогенезе пародонтитов// Журнал « Стоматолог практик» Москва 2012г.

6) Караков К.Г., Власова Т.Н., Оганян А.В., Губжокова О.М.//Антиоксидантный препарат в комплексном лечении язвенно-некротических процессов полости рта/ Дентал Юг. 2010г. №9 с.36.

7) Караков К.Г., Власова Т.Н., Оганян А.В.,// Врач-пародонтолог в сети стоматологической службы: Взгляд на проблемму. Дентал Юг. 2009г. №11. с.50.

8)Оганян А., Боташева В., Караков К.//Морфологические изменения слизистой оболочки полости рта при гипотиреозе/ Врач. 2007г. №12 с.69.

9) Караков К.Г., Хачатурян Э.Э., Соловьева О.А., Власова Т.Н., Оганян А.В.//Оценка эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита легкой и средней степени тяжести путем применения антибактериальной лазерной фотодинамической терапии./ В сборнике: Актуальные вопросы современной медицины. Сборник научных трудов по итогам межвузовской ежегодной заочной научно-практической конференции с международным участием. Некоммерческое парнерство «Инновационный центр развития образования и науки». Екатеринбург 2014г. с.226-230.

10) Караков К.Г., Оганян А.В., Власова Т.Н.//Активность ферментных систем полиморфноядерных лейкоцитов при пародонтите на фоне эндокринной патологии. Медицинский алфавит. 2015г. Т.2 №5 с.36-39.

11) Караков К.Г., Гандылян К.С., Безроднова С.М., Шацкая Н.В., Еременко А.В., Хачатурян Э.Э. //Инфекционные заболевания в практике врача-стоматолога. Ереван 2015г.

12) Караков К.Г., Гандылян К.С., Карпов С.М., Кошель И.В., Елисеева Е.В. //Тактика стоматолога при вторичных иммунодефицитах. Ереван 2015г.

Код для цитирования: Скопировать