VIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2016

Введение. В настоящее время эклампсия редко развивается у беременных с гестозом в условиях стационара, так как внедрение методов интенсивной терапии позволило достаточно эффективно предупреждать развитие судорожной стадии. Однако больные могут поступить в акушерский стационар с клинической картиной эклампсии, которая в таком случае остается довольно частой причиной материнской смертности, поэтому тема данной патологии не теряет своей актуальности. После развития эклампсии у пациенток часто развиваются различного рода осложнения, из них неврологические-одни из наиболее встречаемых.  

Определения и классификация.

Эклампсия является осложнением преэклампсии. Эклампсия диагностируется в случае возникновения судорожного приступа или серии судорожных приступов у беременной женщины с клиникой преэклампсии, которые не могут быть объяснены другими причинами. Эклампсия развивается на фоне преэклампсии любой степени тяжести, а не является проявлением максимальной тяжести преэклампсии. Основными предвестниками эклампсии являются головная боль, артериальная гипертензия и судорожная готовность. В 30% случаев эклампсия развивается внезапно без предвестников.

Классификация эклампсии:

- Эклампсия во время беременности и в родах

- Эклампсия в послеродовом периоде:

- ранняя послеродовая (первые 48 ч)

- поздняя послеродовая (в течение 28 суток после родов)

Угроза развития эклампсии.

На сегодняшний день не существует ни одного теста, способного достоверно спрогнозировать развитие эклампсии беременных. Эклампсия в основном развивается после 22 недели беременности, что обусловлено внутриутробным развитием плода. До этого срока плод не способен к выживанию вне утробы матери из-за незавершенного формирования высших структур головного мозга. На 22 неделе развития у плода впервые появляются нейроспецифические белковые соединения, которые при проникновении через поврежденный плацентарный барьер вызывают системное иммунное воспаление, характеризующееся спазмом сосудов. Это объясняет развитие эклампсии на фоне фетоплацентарной недостаточности (состояние, обусловленное нарушением функции плаценты).

Материнские факторы риска: (ОР-опасность развития)

Тяжелая преэклампсия/эклампсия во время предыдущих беременностей (ОР — 7,19);

Тяжелая преэклампсия/эклампсия в семейном анамнезе (ОР — 2,90); Многоплодная беременность (ОР — 2,93);

Хронические соматические заболевания: Артериальная гипертензия; Болезни почек; Болезни сердечно-сосудистой системы; Сахарный диабет (ОР — 3,56); Ожирение (ИМТ > 35) (ОР — 2,47); Первая беременность (ОР — 2,91);

Антифосфолипидный синдром; (ОР при сочетании с преэклампсией в анамнезе > 9)

Возраст старше 40 лет (ОР — 2.1);

Интервал между родами более 10 лет (ОР — 1.9).

Известно, что эклампсия чаще всего развивается у первобеременных женщин. Специальное изучение наследственных факторов показало, что у сестер эклампсия развивается в 58 %, у дочерей — 48,9 % случаев, причем у первой дочери чаще, чем у второй. Таким образом, генетические факторы следует учитывать при прогнозировании возможности возникновения эклампсии. Значительно увеличен риск развития эклампсии при многоплодной беременности, при пузырном заносе. Определенное значение имеет и возраст беременных. Эклампсия чаще развивается у первородящих в возрасте до 25 и после 35 лет.

Об угрозе развития эклампсии у беременной с преэклампсией свидетельствует появление неврологической симптоматики, нарастание головной боли, нарушения зрения, боли в эпигастрии и в правом подреберье, периодически наступающий цианоз лица, парестезии нижних конечностей, боли в животе и нижних конечностях без четкой локализации, небольшие подергивания, преимущественно лицевой мускулатуры, одышка, возбужденное состояние или, наоборот, сонливость, затрудненное носовое дыхание, покашливание, сухой кашель, слюнотечение, боли за грудиной.

Традиционно при эклампсии различают единичный судорожный припадок, серию судорожных припадков, следующих друг за другом через короткие интервалы времени (эклампсический статус), утрату сознания после судорожного припадка (эклампсическая кома), внезапную утрату сознания без приступа судорог («эклампсия без эклампсии», или «coma hepatica»).

Перед началом судорог наблюдается усиление головной боли, ухудшение сна, бессонница, беспокойство, повышение АД. Продолжительность припадка — 1—2 мин. слагается из следующих периодов:

1) предсудорожный период (30 с) — мелкие подергивания мышц лица, веки закрываются, углы рта опускаются;

2) период тонических судорог (30 с) — тетаническое сокращение мышц всего тела, туловище напрягается, дыхание прекращается, лицо синеет;

3) период клонических судорог (30 с) — бурные судороги, подергивания мышц лица, туловища и конечностей, судороги постепенно ослабевают, появляется хриплое дыхание, изо рта выделяется пена, окрашенная кровью вследствие прикуса языка;

4) период разрешения припадка — сознание возвращается постепенно, о случившемся женщина ничего, не помнит.

Заболевание характеризуется глубоким нарушением ЦНС — ее возбудимость резко повышается. В связи с этим раздражители (боль, шум, свет) могут вызвать новый приступ.

Вероятность развития эклампсии у беременной составляет:

- Во время беременности – от 67 до 75%; В родах – до 25%; В послеродовой период – 1-2%.

Как правило, послеродовая эклампсия развивается в первые 48 часов после родов, после завершения этого периода риск развития состояния минимален. Послеродовое эклампсическое состояние обусловлено гемодинамическими, метаболическими, гипоксическими расстройствами организма во время вынашивания плода. Симптомы эклампсии после родов схожи с симптомокомплексом предродовой и родовой эклампсии. Также наступление послеродовой эклампсии может быть спровоцировано болевым шоком и внешними факторами.

Неврологические осложнения эклампсии. Эклампсия крайне опасна. Женщина может умереть во время припадка из-за отека легких, кровоизлияния в мозг, удушья, нарушения сердечной деятельности. Во время припадка могут возникнуть ушибы и переломы. У пациенток с эклампсией развивается широкий спектр неврологических осложнений: от головной боли через промежуточные состояния до комы. В ряде случаев очаговая неврологическая недостаточность включает различные нарушения зрения: от снижения остроты зрения до полной слепоты.

Наиболее часто поражения находятся в коре и подкорковом белом веществе и включают затылочные и задние отделы теменных долей; другой участок – глубокое белое вещество и базальные ганглии. Отмечена корреляция между локализацией поражений, выявленных на МРТ-изображениях, и клиническими проявлениями: поражения мозгового кровообращения в задних отделах головного мозга коррелируют с нарушениями зрения; поражения в белом веществе и базальных ганглиях коррелируют с уровнем нарушения сознания – от спутанного сознания до комы; определенных клинических проявлений для повреждений в лобных и височных долях не выявлено. С помощью допплерометрии было показано, что при гестационной АГ скорость церебрального кровотока увеличена. Традиционные ангиографические находки у пациенток с эклампсией включают обратимое сегментарное сужение церебральных артерий крупного и среднего диаметра. Области вазодилатации и вазоконстрикции развиваются в особенности на границе артериальных бассейнов, что приводит к нарушению гематоэнцефалического барьера с очаговой транссудацией жидкости и петехиальными кровоизлияниями.

Чуть менее половины беременных женщин, у которых развились неврологические осложнения эклампсии, младше 20 лет, более четверти – в возрасте от 20 до 25 лет. Более 70% всех женщин с эклампсией и ее неврологическими осложнениями,в возрасте младше 25 лет. И лишь менее трети беременных женщин с этой патологией в возрасте более 25 лет.

Заключение. Эклампсия это состояние, развивающееся редко, с трудно прогнозируемыми последствиями вплоть до летального исхода, что требует наблюдения у широкого круга специалистов.

Список литературы.

1. Савельева Г.М. с соавт. Эклампсия в современном акушерстве, Акушерство и гинекология, 2010, N 6. 4-9.

2. Макаров O.B., Ткачева О.Н., Волкова Е.В. Преэклампсия и хроническая артериальная гипертензия, Клинические аспекты. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2010.

3. ВОЗ. Материнская смертность. Информационный бюллетень N 348. Май 2012 г. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs348/ru/index.html.

4. Стародубов В.И., Суханова Л.П. Репродуктивные проблемы демографического развития России. М.: ИД "Менеджер здравоохранения"; 2012. -320 с.

5. Karpov S.M., Dolgova I.N., Vishlova I.A. The main issues of topical diagnosis of nervous system diseases. Ставрополь, 2015.

6. Karpov S.M., Vishlova I., Shevchenko P., Dolgova I., Minaeva O., Cherednichenco T., Chigrina N., Hatuaeva A., Fisher G. Epilepsy: modern methods of treatment. European science review. 2015. № 3-4. С. 21-22.

Код для цитирования: Скопировать