ИЗМЕНЕНИЕ АНТИОКСИДАНТНЫХ СВОЙСТВ КОЛОНОЦИТОВ В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ДИСБИОЗА И ПРОФИЛАКТИКИ ЭМОКСИПИНОМ - Студенческий научный форум

VIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2016

ИЗМЕНЕНИЕ АНТИОКСИДАНТНЫХ СВОЙСТВ КОЛОНОЦИТОВ В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ДИСБИОЗА И ПРОФИЛАКТИКИ ЭМОКСИПИНОМ

Сапельникова Ю.А. 1
1Курский государственный медицинский университет
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF
Актуальность: в патогенезе дисбактериоза кишечника, наряду с нарушением состава резистентной микрофлоры, особое место занимают биохимические превращения, к которым относятся повышение уровня активных форм кислорода и увеличение интенсивности процессов перекисного окисления липидов, что является повреждающим фактором для клеточных мембран. Следовательно, разработка профилактических мероприятий с целью поддержания прооксидантно-антиоксидантного баланса организма в процессе лечения дисбактериоза представляет особый интерес.

Целью работы являлось изучение антиоксидантных свойств колоноцитов в условиях экспериментального дисбиоза и профилактики применения эмоксипина. Препарат эмоксипин (метилэтилпиридинол) представляет собой антиагрегант, антигипоксант и антиоксидант, ангиопротектор и корректор микроциркуляции.

Метод исследования: исследование проводилось на лабораторных мышах линии BABL/c. Животные были разделены на три группы по 20 особей в каждой. Первая группа – контроль(интактная) , второй группе ежедневно в течение пяти дней внутрибрюшно вводилась инъекция раствора гентамицина в концентрации 80 мкг/мл, третья группа до начала введения гентамицина в течение 10 суток получала антиоксидант эмоксипин в дозе 167,18 мг/кг.

По результатам исследования выявлено, что использование эмоксипина повышало активность каталазы в 1,4 раза, а супероксиддисмутазы – в 1,9 раза по сравнению с показателями группы животных с дисбиозом, причем данные значения не отличались от контрольных. При анализе продуктов перекисного окисления липидов отмечалось снижение малонового диальдегида в 1,5 раза, а ацилгидроперекисей – в 1,7 раза относительно показателей животных с дибиозом. В данном случае значения были близки к контрольным цифрам.

Вывод: профилактическое применение антиоксиданта эмоксипина предотвращает развитие дисбаланса ферментов антиоксидантной защиты и продуктов перекисного окисления липидов, что приводит к повышению адаптивно – компенсаторных возможностей макроорганизма при экспериментальном дисбиозе.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абакумов М.О. Понятие о дисбактериозе / А.Т. Ануров, В.А. Кумов, И.М. Бабкин // Микробиология – М., 2000. - С. 2-3.

2. Акулов С.О. Возможности и перспективы использования антибиотиков широкого спектра действия./ С.В. Акулов [и др.] //Фармакология. — 2008. — Т. 13, № 3. — С. 150.

3. Альперович Б.И. Лечение кишечного дисбиоза/ Б.И. Альперович, И.А. Лызко // Медицина. – 2006. - №20. – С. 92 -95.

4. Алымов Б.И. Лечение хронических дисбиозов / Б.И. Алымов, Ж.А. Курысько // Медицина. - 2004. - Т.9. -№2.-С. 203.

5.Алымов Б.И. Антибиотик-ассоцииированая диарея/ Б.И. Алымов, В.Ф. Цхай, Г.Н. Хабас // Медицина. - 2000. - Т.5. -№1.-С. 70-76.

6. Артемьева Н.Н. Этиология кишечного дисбиоза / Н.Н. Артемьева, Н.Ю. Коханенко // ХVI международный конгресс микробиологов стран СНГ «Актуальные проблемы микробиологии». – Екатеринбург, 2009. – С. 151.

7. Бебуришвили А.Г. Диагностика и лечение кишечного дисбиоза/ А.Г. Бебуришвили [и др.] // Медицина. - 1999. - Т.4. - №2. - С. 145 - 146.

Просмотров работы: 608