Материалы и методы: под наблюдением находилось 44 больных с достоверным по классификационным критериям ACR/EULAR (2010) диагнозом РА, все пациенты не имели сопутствующей кардиоваскулярной патологии.Средний возраст больных составил 39,4 [31,6;45,1] года, длительность заболевания не превышала 5 лет. Уровень молекул межклеточной адгезии SVCAM-1 исследовали методом твердофазного неконкурентного иммуноферментного анализа («Bender Med Systems», Австрия), эндотелина-1 (ЭТ-1) – методом иммуноферментного анализа (Biomedica, Австрия). Так же исследование функции эндотелия включало проведение пробы с реактивной гиперемией на аппарате «АнгиоСкан-01» (ООО «АнгиоСкан-Электроникс», Россия). Статистическая обработка цифровых данных произведена с применением Statistica 6.0.
Результаты: у больных РА установлено увеличение сывороточной концентрации ЭТ-1 в среднем в 2,7 раза (р=0,001) и молекул клеточной адгезии SVCAM-1в 2,1 раза (p=0,01) в сравнении с контролем (7,45 [5,65;11,9] нг/л и 233,1 [139,4;286,3] мг/мл соответственно). По результатам пробы с реактивной гиперемией установлено, что после 5 минутной окклюзии у 93% пациентов с РА (n=41) имело место снижение постокклюзионной амплитуды сигнала (ПАС). Индекс окклюзии по амплитуде и величина сдвига фаз между каналами у больных РА были ниже в среднем в 1,8 раза (p=0,04) и в 2,1 раза (р=0,026) соответственно значений данных показателей в группе контроля (2,1 [1,8;2,3] и 11,2 [8,1;15,4] мс соответственно).
Выводы: полученные результаты свидетельствуют о наличии у больных РА вазорегулирующей (гиперпродукция ЭТ-1), адгезивной (гиперэкспрессия SVCAM-1) и вазомоторной дисфункции эндотелия как в системе мелких резистивных артерий и артериол (снижение индекса окклюзии по амплитуде), так и в крупных мышечных сосудах (снижение величины сдвига фаз между каналами).