ОБРАЗОВАНИЕ КОСТНОЙ МОЗОЛИ У ЖИВОТНЫХ - Студенческий научный форум

VII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2015

ОБРАЗОВАНИЕ КОСТНОЙ МОЗОЛИ У ЖИВОТНЫХ

Родина Ю.А. 1, Ермолаев В.А. 1
1ФГБОУ ВПО «Ульяновская ГСХА им. П.А. Столыпина»
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Заживление костных переломов сопровождается местными и общими изменениями во всем организме. Костная ткань после перелома восстанавливается за счет образования костной мозоли  [1].

Костная мозоль ( лат. callus) - структура, образующаяся в процессе  регенерации костной ткани после нарушения целостности кости при нормальном течении процесса заживления перелома; она представляет собой соединительную ткань, образующуюся в месте перелома.

В процессе регенерации участвуют: внутренний камбиальный слой надкостницы, эндост, костный мозг, эндотелий сосудов гаверсовых каналов, молодая соединительная ткань, в последующем метаплазирующаяся в костную. [1]

Строение первичной костной мозоли:

ü  периостальная, или наружная, костная мозоль, развивается из клеток камбиального слоя надкостницы;

ü  эндостальная, или внутренняя, мозоль, образуется из клеток эндоста и костного мозга обоих отломков кости;

ü  промежуточная мозоль, развивается из гаверсовых каналов кортикального слоя кости и небольшая её часть из клеток эндоста и периоста;

ü  парооссальная, или околокостная мозоль, образуется из мягких тканей находящихся в месте перелома. Развитие этой мозоли зависит от степени повреждения самих мягких тканей  [1,2].

Основные фазы формирования костной мозоли:

Первая фаза - подготовительная, начинается непосредственно после травмы. В течение 48-72 часов в ответ на травму возникает серозное асептическое воспаление, экссудация и эмиграция лейкоцитов в мягкие ткани. Под влиянием ферментов, освободившихся после гибели различных клеток ретикулоэндотелиальной системы, происходит цитолиз и фагоцитоз разрушенных клеток крови и местной ткани. В это же время на концах обломков кости возникает травматический остит. Под влиянием остеокластов и их фермента кислой фосфатазы, а также местного ацидоза (pH ≈ 5-5,4) происходит деминерализация концов отломков по линии излома.

Вторая фаза - начинается на 3-и сутки процесса. Она характеризуется образованием соединительнотканной мозоли. Первоначальное развитие остеоидной ткани происходит в клеточных элементах надкостницы, эндоста и костного мозга на некотором расстоянии от линии излома, то есть в зоне не пострадавшей от травмы, это развитие идет от периферии к центру противоположных концов отломков.

Одновременно остеогенные клетки камбиального слоя надкостницы, костного мозга и эндоста проникают в кровяной сгусток зоны перелома, там они постепенно размножаются и прорастают густой сетью кровеносных капилляров. Вокруг костных отломков развивается своеобразная грануляционная ткань, которая представляет  собой соединительнотканную мозоль, клеточные элементы которой путем дифференциации превращаются в остеобласты и костные клетки, а межуточное вещество и коллагеновые волокна - в основную субстанцию.

Третья фаза - начинается на 10-12 сутки и характеризуется формированием костной мозоли и процессом её окостенения. Процесс превращения хряща в кость подобен эндохондральной оссификации растущей кости. Так как коллаген первого типа созревает, хондроциты выделяют в матрикс пустые везикулы. Аккумуляция кальция и фосфора в везикулах межклеточного вещества ведет к образованию кристаллов гидроксиапатита, которые разрывают везикулярные мембраны и способны в конечном итоге к минерализации кости. Переход мягкой мозоли в твердую зависит от кровоснабжения и стабилизации отломка перелома. Важную роль в процессе оссификации мозоли играют остеобласты, которые вырабатывают ферменты, щелочную фосфатазу и угольную кислоту. Образовавшаяся костная ткань имеет незаконченное физиологическое строение и является неполноценной в функциональном состояноии. По мере восстановления опорно-двигательной функции она подвергается статико-динамической перестройке.

Для этой фазы характерен процесс возрастания интенсивности белкового и фосфорно-кальциевого обменов, активность ферментов трансаминаз и щелочной фосфатазы, участвующих в биосинтезе белков и минерализации костной ткани. В сыворотке крови увеличивается содержание фосфора и кальция, повышается активность щелочной фосфатазы и комплексобразующих свойств белков с фосфорно-кальциевыми солями.

Четвертая фаза - окончательная перестройка костной мозоли. Фаза характеризуется обратным развитием мозоли с перегруппировкой костных балок в соответствии с законами статики и динамики. Этот процесс продолжается длительное время. Если смещения отломков костей не было, то этот процесс протекает быстрее, чем при переломах со смещением костных отломков. Костные балки мозоли, не принимающие участия в статико-динамической нагрузке, рассасываются, а испытывающие нагрузку укрепляются и по своей архитектонике приближаются к нормальной кости. Если кость не приобрела свою оригинальную форму после всех перестроек, то значит, она изменилась и адаптировалась для лучшего выполнения своих функций. Местные биохимические изменения окончательно нормализуются лишь через 5-8 месяцев после клинического выздоровления животного  [3,4,5].

Таким образом, при сращении кости наблюдаются два основных процесса. Первый состоит в том, что вначале формируется соединительнотканная органическая матрица, которая соединяет отломки между собой. В основе этого процесса лежит биосинтез коллагенового белка. Второй процесс состоит в осаждении, пропитывании и обызвествлении образовавшегося белкового вещества за счет солей, растворенных в окружающей среде и доставляемых в растворенном виде током крови из всей костной системы [2].

Факторы, замедляющие образование костной мозоли:

1.      Общие: истощение животного, инфекционные заболевания, рахит, остеомаляция, авитаминозы, беременность, расстройство функций щитовидной и паращитовидной желез;

2.      Местные: значительное расхождение отломков костей, попадание мягких тканей между отломками, обширные разрушения кровеносных сосудов надкостницы и костного мозга, проникновение синовиальной жидкости в щель между отломками, плохая иммобилизация отломков, гнойный остит и остеомиелит [1].

Факторы, стимулирующие образование костной мозоли:

1.      Общие: полноценное и сбаланстрованное кормление, инъекции аскорбиновой кислоты, кальциферола, минеральных добавок, функциональная терапия (пассивные движения, проводка, дозированная работа), возможна новокаиновая блокада и тканевая терапия;

2.      Местные: физические методы лечения - массаж, ультрафиолетовое облучение, электростимуляция  [1].

Библиографический список:

1.      Общая ветеринарная хирургия / А. В. Лебедев, В. А. Лукьяновский, Б. С. Семенов и др.; Под ред. А. В. Лебедева, В. А. Лукьяновского, Б. С. Семенова. - М.: КолосС, 2000. - 488 с.

2.      Общая хирургия ветеринарной медицины / Э. И. Веремей, А. А. Стекольников, Б. С. Семенов, О. К. Суховольский, В. М. Руколь, А. А. Мацинович, В. А. Журба, В. А. Ходас. - СПб.: ООО «КВАДРО», ООО «Издательско-полиграфическая компания «КОСТА», 2012. - 600 с.

3.      Веремей, Э.И. Ветеринарная ортопедия /Э. И. Веремей, В. А. Лукъяновский. - Минск: Ураджай, 1993.

4.      Лукъяновский В.А. Болезни костной системы животных / В. А. Лукъяновский, А. Д. Белов, И. М. Беляков. - М.: КолосС, 1984.

5.      Белов А.Д.  Переломы костей /Общая ветеринарная хирургия/ Под ред. А. Д. Белова, В. А. Лукъяновского. - М.: Агропромиздат, 1990.

Просмотров работы: 2338