VII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2015

В последние годы число больных с печеночной недостаточностью (ПечН) неуклонно увеличивается. Печеночная недостаточность возникает в результате токсического, вирусного или ишемического повреждения ранее здоровой печени, приводящего к массивному некрозу гепатоцитов, либо при прогрессировании хронического заболевания печени [2, 3, 4]. В результате уменьшается синтетическая активность печени, страдает функция детоксикации и нарушается регуляция метаболических процессов.

Нарушение баланса между физиологическими потребностями и функциональными возможностями поврежденной печени ведет к осложнениям ПечН: печеночной энцефалопатии и коме, печеночной недостаточности, асциту, коагулопатии. Поэтому рассматривать вопросы терапии ПечН необходимо с учетом патофизиологических механизмов, в основе которых лежит массивное повреждение гепатоцитов, приводящее к угнетению в первую очередь синтетической и детоксикационной функции печени [2, 4].

Имеющиеся к настоящему моменту сведения о патогенезе ПечН и результаты ее лечения диктуют необходимость пересмотра традиционной тактики терапии ПечН [1].

Цель работы – изучение эффективности лечения печеночной недостаточности дискретным плазмаферезом.

Материалы и методы исследования. Проведен анализ 39 больных (21 мужчин и 18 женщин в возрасте от 21 до 48 лет, средний возраст 41,4±3,3 лет) с тяжелой хронической печеночной недостаточности.

Все пациенты разделены на группы. Пациентам первой (контрольной) группы (n=26) проводили консервативную медикаментозную терапию ПечН. Пациентам второй группы (n=13) проводили консервативную терапию и плазмаферез. До начала лечения различий по тяжести состояния пациентов и исследуемым показателям между группами не было.

Консервативная терапия ПечН включала: диету с ограничением в пище белка; коррекции гемостаза, гипоальбуминемии и водно-электролитного состояния; инфузионно-дезинтоксикационную терапию; профилактику эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта; проведение медикаментозной терапии, направленной на снижение печеночной энцефалопатии.

В терапии ПечН был применен дискретный (прерывистый) плазмаферез на центри­фу­ге «ОС-6М» с ис­поль­зо­ва­ни­ем пла­сти­ко­вых меш­ков «Ге­ма­кон 500/300» (консер­вант «Глю­ги­цир», «СPDA»). Экс­фу­зия про­из­во­дит­ся в 2-3 за­бо­ра по 400 мл кро­ви, цен­три­фу­ги­ро­ва­ни­е при 2500 об/мин в те­че­ние 10 ми­нут с по­сле­дую­щим уда­ле­ни­ем плаз­мы. Количество процедур ПА – от 3 до 5 в зависимости от тяжести состояния, интервал между ними – 24 часа. Замещение удаляемого объема плазмы проводилось одногруппной плазмой в объеме 605+94 мл. Средняя продолжительность процедуры–2,1+0,3 ч.

Для контроля параметров гомеостаза использовали комплекс клинических и инструментально-лабораторных методов: исследовали показатели синтетической функции печени, маркеры цитолиза и холестаза, показатели пигментного обмена. Пробы крови для лабораторного контроля исследуемых показателей брали при поступлении больного в стационар (до начала лечения), на 5–7-е и 8–10-е сутки проводимой консервативной терапии и с применением плазмафереза.

Оценку достоверности различий результатов исследования проводили по t-критерию Стьюдента. Изменения считались достоверными, если величина р˂0,05.

Результаты и их обсуждение. В клинической картине до начала лечения наблюдали признаки тяжелого течения печеночной недостаточности: адинамию, спутанность сознания, желтушность кожных покровов, диспепсические расстройства, тремор рук, снижение АД, увеличение ЧСС. В лабораторных показателях отмечалась гипопротеинемия, снижение ПТИ, гипербилирубинемия, гиперферментемия: АсАТ, АлАТ, ЩФ. Данные по группам представлены в Таблице 1.

Таблица 1. Динамика показателей гомеостаза у пациентов с печеночной

недостаточностью при консервативном лечении и плазмафереза

Показатель	Норма	До лечения	Время наблюдения (сутки)
			5-7	8-10
1 группа
Общий белок, г/л	65-85	49,2±2,8*	46,6±3,1*	47,9±3,8*
Альбумин, г/л	36-50	22,6±3,1*	22,8±2,4*	22,9±2,9*
ПТИ, %	93-107	54,1±3,4*	66,5±6,7*	66,2±4,9*
АсАТ, ед/л	10-30	98,3±33,2*	99,1±35,1*	98,1±44,2*
АлАТ, ед/л	7-40	247,5±34,9*	277,1±16,9*	275,7±19,8*
ЩФ, ед/л	39-117	204,4±22,5*	208,3±23,9*	202,1±24,8*
Общий билирубин, мкмоль/л	3,4-20,5	297,1±16,4*	278,2±15,5*	282,3±16,2*
2 группа
Общий белок, г/л	65-85	49,6±2,2*	45,2±4,7*	45,5±4,4*
Альбумин, г/л	36-50	23,2±2,9*	22,6±2,5*	23,8±3,4*
ПТИ, %	93-107	57,2±3,5*	65,4±4,1*	75,1±5,3*
АсАТ, ед/л	10-30	98,7±36,2*	81,2±31,9*,**	68,2±37,1*,**
АлАТ, ед/л	7-40	295,7±21,2*	160,8±13,5*,**	111,1±18,4*,**
ЩФ, ед/л	39-117	209,8±22,7*	188,2±22,7*,**	154,6±25,5*,**
Общий билирубин, мкмоль/л	3,4-20,5	326,4±16,2*	253,5±14,1*,**	136,4±18,7*,**

* р

Код для цитирования: Скопировать