VII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2015

Брадзот (лат. — Hepatizis infectiosa necrotica, Bradsot; англ. — Вгаху) — исключительно острая неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь овец и коз, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки, накоплением газов в желудке и гибелью заболевших животных.

Брадзот (в переводе с норвежского - «внезапная болезнь») впервые описал в 1875 г. Крабе. В 1888 г. И. Нильсен в Норвегии обосновал отличие брадзота от сибирской язвы и выделил возбудитель от овец.

Болезнь имела широкое распространение среди овец в Скандинавских странах и Австралии. В настоящее время в виде спорадических случаев брадзот распространен повсеместно в мире, в том числе в России, в районах овцеводства. Более широко встречается в Северной Европе, на Ближнем и Среднем Востоке.

Возбудители – анаэробные клостридии - Cl. septicum и Cl. novyi. У овец, больных брадзотом, часто выделяют Cl. gigas, которая усиливает патогенные свойства основных возбудителей брадзота овец.

С. septicum — полиморфная палочка с закругленными концами, располагается в виде единичных клеток или парами. В мазках-отпечатках с серозных покровов имеет форму длинных нитей. В старых культурах окрашивается грамотрицательно, капсулы не имеет, образует овальные субтерминальные или центральные споры. Хорошо растет на питательных средах для анаэробов.

C. novyi - крупные или слегка изогнутые подвижные грамположительные палочки размером 4-10x1-2 мкм; перитрихи (20-25 жгутиков). Облигатный анаэроб (при пересевах колонии, выросшие на поверхности питательных сред, следует как можно меньше держать на воздухе). Споры овальные, расположены субтерминально. Устойчивы к нагреванию (выживают при кипячении в течение 1-2 ч), в костях животных сохраняются до 10 лет.

Споры возбудителя очень устойчивы во внешней среде, к воздействию физических и химических факторов. В почве при благоприятных условиях сохраняются годами. Поэтому для дезинфекции используются крепкие растворы хлорной извести, серно-карболовой смеси, гидроксида натрия, формалина и др.

Патогенез болезни полностью не изучен. Возбудитель, являясь почвенным микробом, попадает вместе с травой в пищеварительный тракт овец. Под влиянием неблагоприятных факторов (перекармливание, снижение резистентности организма — переохлаждение, перегревание и др.) возбудитель проникает в стенки сычуга и двенадцатиперстной кишки. В условиях анаэробиоза в пищеварительном тракте при нарушении целостности слизистой сычуга и двенадцатиперстной кишки возбудитель быстро размножается, выделяя сильный токсин, вызывает общую интоксикацию организма со смертельным исходом

Брадзот овец протекает молниеносно или остро. При молниеносном течении наблюдается внезапная гибель овец. Отмечается гибель на перегонах или по дороге на пастбище, где овцы внезапно падают и гибнут. При этом у них обычно отмечаются сильные судороги, гиперемия, конъюнктивит, тимпания, выделение пены изо рта; температура тела слегка повышена или нормальная.

Диагноз на брадзот ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. В лабораторию направляют свежий труп или отдельные органы: почки, селезенку, кусочки печени, пораженные участки сычуга, кровь, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость, подкожный инфильтрат. В лаборатории проводят микроскопию, получают чистую культуру, заражают лабораторных животных (белая мышь, морская свинка), ставят реакцию нейтрализации.

При дифференциальном диагнозе следует исключить сибирскую язву, инфекционную энтеротоксемию, пастереллез, эмфизематозный карбункул, пироплазмоз, отравление аконитом.

Экономический ущерб, причиняемый болезнью, довольно велик. Статистические данные говорят о том, что из анаэробных инфекций наибольшие потери среди овец вызывает брадзот и брадзотоподобные заболевания. При вспышке брадзота поражается до 15−20% поголовья овец неблагополучной отары, при сверхостром течении болезни падеж от болезни доходит до 100%.

При переболевании животных формируется стойкий антитоксический иммунитет, но эпизоотологического значения это не имеет, так как большинство животных погибают. Для активной иммунизации используют поливалентный анатоксин против клостридиозов овец или поливалентную ГОА-вакцину против брадзота, энтеротоксемии, злокачественного отека и анаэробной дизентерии.

Для предупреждения заболевания необходимы правильная организация пастьбы, кормления, водопоя, недопущение переохлаждения и снижения естественной резистентности животных. В неблагополучных зонах или хозяйствах проводят профилактическую вакцинацию.

При молниеносном течении лечение неэффективно. В случае более затяжного течения болезни рекомендуются симптоматические (сердечные, успокаивающие), антитоксические и антимикробные средства (антибиотики).

При появлении болезни больных (если они есть) изолируют, неблагополучную отару переводят на стойловое содержание или другие пастбища и вакцинируют.

Здоровых животных переводят на стойловое содержание, в рацион включают грубые корма и минеральную подкормку.

Библиографический список:

1. Аксенов, А. М. Организация и экономика ветеринарного дела : учебное пособие / А.М. Аксенов, А. И. Ятусевич, Н. С. Безбородкин ; Рец. С. С. ... В. Н. Белявский, А. А. Русинович. - Минск : ИВЦ Минфина, 2006. С. 228 – 231.

2. Бессарабов, Б. Ф. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов , А. А. Вашутин, Е. С. Воронин. - М.: КолосС, 2007. С. 105 - 109.

3. Кисленко, В.Н. Ветеринарная микробиология и иммунология / В. Н.Кисленко, Н. М. Колычев, О. С. Суворина - М.: КолосС. -2006. – Ч.3:Частная микробиология. -2007. С. 62 – 64.

Код для цитирования: Скопировать