VII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2015

Актуальность. Смертность при заболевании раком стоит на одном из первых мест в мире, что и определяет актуальность научных исследований, ведущихся в направлении изучения механизмов канцерогенеза и разработки стратегии лечебных мероприятий [1, 5]. На современном этапе общепринята модель канцерогенеза, где главным фактором запуска онкологического процесса является ингибирование апоптоза собственных стволовых клеток ткани [2, 9, 13]. Но отсутствие морфологических и гистохимических общих признаков между клетками канцерогенеза и стволовыми тканевыми камбиоцитами свидетельствует о наличии других предшественников для раковых клеток [7, 12]. Поэтому изучение апоптоза в тканях слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта человека является наиболее важным в исследовании механизмов канцерогенеза [4, 10, 14].

Цель исследования. Провести анализ процессов апоптоза на светооптическом уровне с помощью классических методов окрашивания препаратов ЖКТ человека гематоксилин-эозином.

Материал и методы. Материалом для анализа послужилибиоптатыЖКТчеловека и данные исследований с 2000 года по 2014 год, содержащие сведения о канцерогенезе в желудочно-кишечном тракте человека: малигнизирующихся язв и рака желудка. В работе использованы результаты собственных исследований слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта человека при гастрите и в период ремиссии.

Результаты и их обсуждение. Нами установлено, чтопри патологии желудочно-кишечного тракта, связанной с HbPинфекцией, признанной ВОЗ главным пусковым фактором в канцерогенезе, наблюдаются процессы апоптоза в эпителиальной пластинке, апоптические тельца, как правило, идентифицируются вблизи базальной мембраны. Нами установлено, что апоптозирующих клеток в поле зрения может наблюдаться от 1-й до 2-х. Учитывая способности тканевого камбия вступать в дифференцировку и обеспечивать физиологиченские потребности эпителиальной пластинки слизистой оболочки ЖКТ, можно предположить, что клетки, вступившие в апоптоз, приведут к изменению не только всасывательных функций стенки ЖКТ, но и приведут к нарушению защитных барьерных свойств эпителиальных пластов. Функциональный запрос повреждённой ткани диктует необходимость закрытия дефекта если не эпителиальными, то клетками, способными замещать эпителий, даже без выполнения функций.

В нормальной ткани слизистой оболочки биоптатов, полученных в период ремиссии, апоптические тельца не идентифицируются, что отмечено и другими авторами, занимающимися изучением механизмов канцерогенеза [3, 6, 11].

Исследования по изучению роли апоптоза в канцерогенезе нуждаются в продолжении на уровне электронномикроскопических исследований и иммуногистохимического анализа.

Работа выполнена при поддержке научного фонда ДВФУ, в рамках государственного задания 2014/36 от 03.02.2014 г. и Международного гранта ДВФУ (соглашение № 13-09-0602-м от 6 ноября 2013 г.).

Литература:

1. Braut T, Krstulja M, Rukavina KM, Jonjić N, Kujundžić M, Manestar ID, Katunarić M, Manestar D.Cytoplasmic EGFR staining and gene amplification in glottic cancer: a better indicator of EGFR-driven signaling?//Appl Immunohistochem Mol Morphol. 2014.-Oct;22(9):674-80.

2. Cao Y, Naveed H, Liang C, Liang J .Modeling spatial population dynamics of stem cell lineage in wound healing and cancerogenesis.//Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. 2013;2013:5550-3. doi: 10.1109/EMBC.2013.6610807.

3. Chiariotti L, Angrisano T, Keller S, Florio E, Affinito O, Pallante P, Perrino C, Pero R, Lembo F.Epigenetic modifications induced by Helicobacter pylori infection through a direct microbe-gastric epithelial cells cross-talk.// Med Microbiol Immunol. 2013 Oct;202(5):327-37. doi: 10.1007/s00430-013-0301-6. Epub 2013 May 29.

4. Colamaio M, Puca F, Ragozzino E, Gemei M, Decaussin-Petrucci M, Aiello C, Bastos AU, Federico A, Chiappetta G, Vecchio LD, Torregrossa L, Battista S, Fusco A. J Clin Endocrinol Metab. 2014 Sep 19:jc20142280

5. Dhennin-Duthille I, Gautier M, Korichneva I, Ouadid-Ahidouch H.TRPM7 involvement in cancer: a potential prognostic factor.//Magnes Res. 2014 Aug 1;27(3):103-12.

6. Dzutsev A, Goldszmid RS, Viaud S, Zitvogel L, Trinchieri G. The role of the microbiota in inflammation, carcinogenesis, and cancer therapy.//Eur J Immunol. 2014 Oct 18. doi: 10.1002/eji.201444972.

7. Narisawa-Saito M, Inagawa Y, Yoshimatsu Y, Haga K, Tanaka K, Egawa N, Ohno S, Ichikawa H, Yugawa T, Fujita M, Kiyono T. A critical role of MYC for transformation of human cells by HPV16 E6E7 and oncogenic HRAS.//Carcinogenesis. 2012 Apr;33(4):910-7.

8. Nekova TS, Kneitz S, Einsele H, Stuhler G. Silencing of Dicer1 temporally separates pro- and anti-apoptotic signaling and confers susceptibility to chemotherapy in p53 mutated cells.//Cell Cycle. 2014 Jul 15;13(14):2192-8.

9. Nowakowska M, Płuciennik E, Wujcicka WI, Sitkiewicz A, Kazanowska B, Zielińska E, Bednarek AK.The correlation analysis of WWOX expression and cancer related genes in neuroblastoma- a real time RT-PCR study.//Acta Biochim Pol. 2014;61(1):91-7.

10. Rosolowski M, Läuter J, Abramov D, Drexler HG, Hummel M, Klapper W, Macleod RA, Pellissery S, Horn F, Siebert R, Loeffler M. Massive transcriptional perturbation in subgroups of diffuse large B-cell lymphomas.//PLoS One. 2013 Nov 4;8(11):e76287. doi: 10.1371/journal.pone.0076287. eCollection 2013.

11. Vucević D, Radak D, Milovanović I, Radosavljević T, Mladenović D. Pathophysiological mechanisms of angiogenesis in atherogenesis.//Med Pregl. 2013 Jul-Aug;66(7-8):297-306.

12. Zarogoulidis P, Darwiche K, Sakkas A, Yarmus L, Huang H, Li Q, Freitag L, Zarogoulidis K, Malecki M.Suicide Gene Therapy for Cancer - Current Strategies.//J Genet Syndr Gene Ther. 2013 Aug 9;4. pii: 16849.

13. Zur Hausen H.Red meat consumption and cancer: reasons to suspect involvement of bovine infectious factors in colorectal cancer.//Int J Cancer. 2012 Jun 1;130(11):2475-83. doi: 10.1002/ijc.27413.

14. Zur Hausen H.HPV Vaccines: what remains to be done? Interview by Lauren Constable.//Expert Rev Vaccines. 2011 Nov;10(11):1505-7.

Код для цитирования: Скопировать