Бешенство - остропротекающая инфекционная болезнь теплокровных животных. Бешенство относится к группе наиболее опасных вирусных зооантропонозных болезней [1].
Вирионы вируса бешенства имеют пулевидную форму. Один конец у них закруглен, другой- обрублен. Диаметр вирионов 75-80 нм, длина 180 нм. Центральная часть, нуклеотид, представлена однонитевой линейной РНК молекулярной массой 4*10 6 Д. Капсидная оболочка со спиральным типом симметрии состоит из 1200-1700 капсомеров. Лиопротеидная оболочка имеет на поверхности выступы с булавовидными утолщениями. Вирионы состоят из белка 65-75 %, липидов 15-25 %, углеводов 3 % и РНК 1-2 % [1]. Рибонуклеопротеин (РНП) содержит геномную РНК, связанную с тремя внутренними протеинами: транскриптазой (L), нуклеопротеином (N) и фосфопротеином (NS). Данные протеины вместе с РНК образуют активный РНК-комплекс, который контролирует как транскрипцию, так и репликацию. К другим структурным протеинам относятся: матричный протеин (M), расположенный на внутренней стороне оболочки вируса, и гликопротеин (G), который образует поверхностные выступы [2].
Структурные белки: Белки вириона вируса бешенства распределяются следующим образом: G-47 %, M1 и M2- соответственно 8,5 % и 10,5 %, а РНП -34 %. «Сердцевина» вириона содержит 12,5 % белка G; 59,4 % белка нуклеокапсида; 12,5 % белка М1 и 15,6 % белка М2 [3].
На конце генома расположена лидерная РНК размером 57-58 нуклеотидов, обогащенная адениновыми остатками, которая участвует в транскрипции и в регуляции макромолекулярного синтеза хозяйских клеток.Белки наружного слоя вирусной оболочки: В состав наружного слоя оболочки вирионов рабдовирусов входит только один гликопротеин G (70-80 кД). Он образует на поверхности вирионов шипы, выступающие из мембранных белков. Гликопротеид G является типоспецифическим антигеном и индуцирует синтез вируснейтрализующих антител [2].
Внутренний белок вирусной оболочки это негликолизированный мембранный матриксный слой вирусной оболочки толщиной 2,5-3,0 нм. Белок М принимает участие в заключительной стадии морфогенеза вируса в зараженной клетке. Предположительно его функцией является стягивание звеньев РНП в цилиндр со спиральной симметрией.
Белки нуклеокапсидов: Нуклеокапсиды рабдовирусов представляют собой спиральные тяжи, состоящие из РНК и трех белков: N, NS и L. Белок L является основным белком нуклеокапсида - он тесно связан с вирионной РНК и защищает ее от действия РНК-азы. Высокомолекулярный белок L и небольшой белок NS являются компонентами транскриптазы и находятся в вирионе в незначительном количестве.
N-белок, непосредственно связан с РНК. Белок N формирует РНП, и с его помощью РНК вириона приобретает нечувствительность в РНК-азе. РНП индуцирует образование комплементсвязывающих антител [3].
С помощью моноклональных антител установлено семь серотипов вируса бешенства:
Серотип 1: включает все фиксированные лабораторные штаммы вируса бешенства, прототипный штамм CVS(ChallengeVirusStandart).Серотип 2: прототипный штамм Lagosbat.Серотип 3: прототипный штамм Mokola. Серотип 4: прототипный штамм Duvenhage.Серотип 5 и 6: недавно установленные серотипы EBLV(European Bat Lyssa Virus) [2].
В России распространен серотип 1 [4].
Существуют виды вируса бешенства:
Типичный(уличный) вирус бешенства
Инкубационный период при заражении кроликов в мозг- от 14 до 18 дней;
Клиническое течение- обычно вызывает буйную форму, реже паралитическую;
Размножение в ЦНС- медленное, поражает обычно подкорковые узла(гипоталамус);
Тельца Бабеша-Негри обнаруживаются почти всегда.
Вирус африканского собачьего бешенства (возбудитель болезни безумной собаки)
Слабопатогенен для лабораторных животных;
«Фиксируется» с большим трудом;
Заболевание человека, вызванное этим вирусом, редкое явление [5].
Вирус дикования (вирус бешенства арктический)
Эпизоотии бешенства в приполярных районах России, Канады, США известны с прошлого века и описаны под разными названиями – дикование, вирусный энцефаломиелит тундровых животных, арктическое бешенство;
В естественных условиях вирус «дикования» патогенен (заразен) для собак, лисиц, волков, северных оленей и других видов животных, однако после покуса ими людей заболевания не происходило.
Вирус американского бешенства летучих мышей.
Один из сильно измененных вариантов возбудителя бешенства. Он вызывает как клинически выраженную, так и хроническую, бессимптомную форму инфекции, выделяется через слюнные железы, заболевание заканчивается смертью либо выздоровлением, вирус имеет тропность не только к ЦНС, но и к экстраневральным тканям, накапливается в ЦНС, слюнных железах, мышечной ткани, буром жире, легких, проходит через плаценту [7].
Библиографический список
Барышников, П.И. Ветеринарная вирусология [Текст]: учебное пособие/ П.И. Барышников.- М.:ФОРУМ,2009. - 96 с.
Груздев, К.Н. Бешенство животных [Текст]/ К.Н.Груздев, В.В.Недосеков.-М.:Аквариум ЛТД,2001. - 304 с.
Сюрин, В.Н. Частная ветеринарная вирусология [Текст]:учеб.пособие/ В.Н.Сюрин, Н.В.Фомина. - М.:Колос,1979.- 472 с.
Бешенство [Электронный ресурс] / Режим доступа: http://www.vetzverocenter.ru/index.php?catid=73&module=catalog. – 08.01.2015.
Виды бешенства [Электронный ресурс] / Режим доступа: http://www.medintime.ru/medtimes-57-1.html. – 11.01.2015.
«Дикование» и бешенство в приполярных районах России, Канады, США [Электронный ресурс] / Режим доступа: http://nepropadu.ru/blog/guestroom/5883.html. – 11.01.2015.
Вирус американского бешенства летучих мышей. Типы [Электронный ресурс] / Режим доступа: http://dommedika.com/virusologia/virus_beshenstva_letuchix_mishei.html. – 15.01.2015.