Болезнь Ньюкасла - высоко контагиозная болезнь птиц из отряда куриных, проявляющаяся поражением органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.
Болезнь, отличающаяся от классической чумы птиц, была впервые зарегистрирована на острове Ява Краневельдом в 1926 г. С 1927 г. заболевание стали регистрировать в различных странах Азии, Америки и Европы. Английский исследователь Дойль в 1927 г. обнаружил болезнь в окрестностях г. Ньюкасла и дал ей соответствующее название.
Экономический ущерб от Болезни Ньюкасла значительный ввиду высокой заболеваемости не привитой птицы (среди цыплят до 100 %) и летальности (60...90 %). Переболевшие цыплята плохо растут. Большие затраты связаны с проведением жестких карантинных мероприятий и уничтожением больной и подозрительной в заболевании птицы.
Общая характеристика семейства.
Семейство включает три рода:
Paramyxovirus- вирусы паратита, парагриппа типов 1-5 человека, парагриппа обезьян (SV5), парагриппа КРС (SF4), парагриппа грызунов (Сендай), а также парамиксовирусы птиц- вирус болезни Ньюкасла, Бангер, Юкейпа и других. Все вирусы этого рода, несмотря на антигенные различия, имеют сходные морфологию, химический состав и характер репродукции.
Morbillivirus- вирусы кори, чумы собак, чумы КРС
Pneumovirus- респираторно-синцитиальный вирус человека и респираторно-синтициальный вирус КРС.
Птичьи парамиксовирусы разделяют на 7 серологических типов:
Вирус болезни Ньюкасла, который имеет много штаммов разной вирулентности;
Курица Калифорния/Юкейпа/56 и около 20 Юкейпа- штаммы индюков, попугаев, вьюрков,дроздов,цапель и других.
Индюк/Висконсин/68 и еще 3 штамма;
Утка/Гонконг Д3/75 и еще 2 штамма от диких уток из США и Японии;
Волнистый попугайик/Япониякунитахи/74 и еще 4 японских штамма;
Утка/Гонгонг/199/77 и еще 3 штамма от уток и кур;
Голубь/Теннесси/4/75.
Антигенная вариабельность и родство.
Подавляющее большинство полевых и вакцинных штаммов вируса болезни Ньюкасла в антигенном и имуннобиологическом отношениях сходны. Однако антигенный анализ с помощью РН позволил сгруппировать все вирусы в пять антигенных подтипов.
Антигенная структура. Вирус содержит гемагглютинин и нейтраминидазу, белки М,А и S (РНП)-антигены, различающиеся по локализации в вирионе, иммуногенности и антигенной активности.
Антигенная активность. Все формы болезни вызываются идентичными в антигенном отношении штаммами и протекают с образованием вируснейтрализующих, антигемагглютинирующих и комплементфиксирующих антител.
В сыворотке птиц антитела появляются через 6-10 дней после заражения, пока еще у больной птицы проявляются клинические признаки болезни. Наивысший титр отмечают через 3-4 недели. Снижение титра обычно происходит медленно и становится заметным через 3-4 месяца, а через 8-12 месяцев антитела не определяются. Выявлена корреляция в нарастании титров антигенагглютининов и вируснейтрализующих антител. Причем первые исчезают раньше, чем вторые. Иногда это следует иметь в виду, когда птицы, не имея антител, противостоят экспериментальному заражению.
Гемагглютинирующие свойства. Вирус агглютинирует эритроциты амфибий, рептилий, птиц, человека, мыши и морской свинки. Эритроциты КРС, овец, коз, свиней и лошадей агглютинируется не всеми штаммами вируса. Разнообразие в агглютинабильности эритроцитов КРС зависит от ионной силы, концентрации солей и рН раствора. Инагглютинабильность эритроцитов определенных видов, вероятно, объясняется быстрой элюцией с них вируса. Некоторые штаммы вируса БН теряют гемагглютинирующую активность при 50 С за пять минут, сохраняя инфекционные свойства, у других она выявляется и после прогревания при 56 С в течение 180-240 минут, а инфекционная активность их утрачивает через 90 минут. Для некоторых штаммов вируса БН характерна определенная температура, при которой они утрачивают гемагглютинирующую активность.
Гемадсорбирующие свойства. На основании корреляции между вирулентностью разных штаммов вируса БН, степенью гемадсорбции предложен быстрый метод титрования вирулентных и авирулентных полевых штаммов вируса болезни Ньюкасла.
Особенности культивирования. Хорошо репродуцируется в куриных эмбрионах и культурах клеток 18 первичных и 11 перевиваемых линий, вызывая WGL для оптимальной репродукции его в культуре клеток необходимо обязательное присутствие в среде аргинина, который сокращает сроки появления гемадсорбции и способствует повышению титра вируса в культуральной жидкости.
Спектр патогенности. В естественных условиях болезнь Ньюкасла чаще регистрируют у птиц из отряда куриных (куры, индейки, цесарки, фазаны, павлины). Описаны случаи заражения синантропных птиц (голуби, воробьи, сороки, попугаи, ястребы). Степень восприимчивости к заболеванию птицы разных пород и возраста неодинакова. Иногда наблюдают случаи вспышек БН у цыплят при отсутствии заболевания взрослой птицы.
Патогенез. Попадания вируса болезни Ньюкасла с кормом, водой, воздухом в организм восприимчивой птицы он быстро проникает в кровь (уже через 96 ч после заражения). Под действием вируса нарушается проницаемость гематоэнцефалического барьера и развивается вирусемия, поэтому главным признаком заболевания являются обширные и локализованные кровоизлияния в различные системы и органы.
По кровяному руслу вирус может попадать в различные органы и ткани, вызывая поражения центральнойнервной системы, органов дыхания, пищеварения, что обусловливает широкий спектр клинических проявлений болезни.
Клиническая картина. При естественном инфицировании инкубационный период колеблется в пределах 5-15 дней. Симптомы болезни довольно разнообразны. Описаны четыре формы клинического проявления болезни Ньюкасла.
При первой форме наблюдают угнетение, слабость, расстройство функции органов дыхания, диарею с появлением водянисто-зеленоватых фекалий с примесью крови, мышечный тремор, боль в шейных мускулах, опистонус. Возможны параличи ног и крыльев. Смертность достигает 90%. Основным патологоанатомическим признаком является геморрагическое поражение пищеварительного тракта.
Вторая форма болезни характеризуется поражением главным образом органов дыхания (кашель,удушье) и нервной системы. Погибают 10-50 % заболевших птиц. Среди цыплят гибель достигает 90%, пневмоэнцефалит тоже протекает с летальностью до 100%. Был широко распространен в Западном полушарии в период 1940-1950гг, в настоящее время регистрируется очень редко.
Третья форма проявляется в виде острого респираторного заболевания у взрослых кур, иногда летального нервного заболевания у молодняка. Старая птица погибает редко. Некоторые мезогенные штаммы, вызывающие такую форму болезни, до сих пор используют в качестве вакцинных.
Четвертую наиболее легкую форму болезни Ньюкасла вызывают лентогенные штаммы вируса. У больной птицы наблюдают незначительные изменения респираторного и герминативного трактов (оофориты и сальпингиты). Яйценоскость прекращается на 7-22 дня.
Паталогоанатомические изменения. Изменения зависят от тяжести течения процесса и поражения организма и варьируются в широких границах.
При остром течении болезни преобладают изменения, характерные для геморрагической септицемии.
В органах пищеварения отмечают кровоизлияния в выводные протоки желез железистого желудка, а также на границе железистого и мышечного желудков, в двенадцатиперстную кишку, тонкий отдел кишечника, прямую кишку.
Заключение. Ньюкаслская болезнь зарегистрирована на всех континентах. Наносит огромный экономический ущерб. При массовой заболеваемости и гибели птиц жесткие карантинные и другие ограничительные мероприятия требуют затрат больших средств. Относится к особо опасным инфекциям.
Вирус ньюкаслской болезни относится к обширному семейству, членами которого являются самые "хищные" и вредоносные паразиты: возбудители чумы рогатого скота, чумы плотоядных, парагриппа многих видов животных и даже болезней кошек. Члены этого семейства являются возбудителями и болезней человека (заболевание протекает в виде респираторной формы гриппа). НБ болеют куры всех возрастов и пород, но молодняк более чувствителен к вирусу, чем взрослые птицы. Отмечены эпизоотии, при которых болеют только цыплята, а значительно позднее заболевают взрослые птицы и наоборот. Ньюкаслская болезнь протекает обычно в форме эпизоотии. В связи с массовой вакцинацией птиц в настоящее время НБ протекает как энзоотия. В пределах одного хозяйства она протекает молниеносно, остро, подостро и хронически. В течение нескольких дней болезнь может охватить все восприимчивое к ней поголовье птиц. Смертность иногда достигает 90-100%.