VII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2015

Введение

Атеросклероз - острая проблема современной медицины. Последствиями атеросклероза могут быть: ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, геморрагический инсульт и т.д.

Для подтверждения глобальности данной проблемы дана статистика 20 самых распространенных причин смерти по статистике ВОЗ на 2012 год{3}.

2012
Rank	Cause	Deaths (000s)	% deaths	Deaths per 100,000 population
0	All Causes	55859	100,0	789,5
1	Ischaemic heart disease	7356	13,2	104,0
2	Stroke	6671	11,9	94,3
3	Chronic obstructive pulmonary disease	3104	5,6	43,9
4	Lower respiratory infections	3052	5,5	43,1
5	Trachea, bronchus, lung cancers	1600	2,9	22,6
6	HIV/AIDS	1534	2,8	21,7
7	Diarrhoeal diseases	1498	2,7	21,2
8	Diabetes mellitus	1497	2,7	21,2
9	Road injury	1255	2,3	17,7
10	Hypertensive heart disease	1141	2,0	16,1
11	Preterm birth complications	1135	2,0	16,0
12	Cirrhosis of the liver	1021	1,8	14,4
13	Tuberculosis	935	1,7	13,2
14	Kidney diseases	864	1,6	12,2
15	Self-harm	804	1,4	11,4
16	Birth asphyxia and birth trauma	744	1,3	10,5
17	Liver cancer	740	1,3	10,5
18	Stomach cancer	733	1,3	10,4
19	Colon and rectum cancers	724	1,3	10,2
20	Alzheimer's disease and other dementias	701	1,3	9,9

1. Гистогенез атеросклероза:

1. Формирование жировых полосок. Миграция лейкоцитов в очаг отложения - образование «пенистых» клеток.

2. Пролиферация и миграция клеток гладкой мускулатуры в область бляшки. Эндотелий повреждается, активируется агрегация тромбоцитов - образование бляшки

3. Клетки секретируют коллаген и другие белки, которые формируют фиброзную оболочку, внутри которой происходит некроз, а затем накапливание омертвевших клеток, пропитывание холестерином, кальцификация бляшки - развитие осложненной бляшки

1. Биохимия атеросклероза:

Липопротеиды крови человека включают в себя: хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП или пре в-ЛП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП или в-ЛП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП или а-ЛП). В развитии атеросклероза принимают участия ЛПОНП И ЛПНП, которые переносят избыток ХС от ЛПВП (ЛПВП забирают избыток ХС от клеток организма) в печень для дальнейшего выведения с фекалиями. При атеросклерозе выявлена дислипопротеинемия, заключающаяся в повышение уровня ЛПОНП и ЛПНП и снижение уровня ЛПВП{2}.

1. Теории атеросклероза:

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

• теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,

• теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,

• аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,

• моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,

• вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),

• перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы,

• генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки,

• хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.

• гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышенному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина{4}.

• нейрогуморальная (разработанная профессором Хомуло Павлом Савельевичем, руководителем кафедры пат.физиологии нынешнего СЗГМУ им. И.И.Мечникова)

1. Нейрогенная теорияРабота над теорией была предпринята под влияние идеи С.С.Халатова и Н.Г.Шутовой о роли головного мозга в холестериновом обмене.

Для разработки теории были проведены следующие эксперименты:

1. Изучение влияния условно рефлекторной деятельности на содержание ХС и ЛП в крови и развитие атеросклероза у кроликов

2. Изучение развития атеросклероза у собак при длительной функциональной нагрузке на ЦНС

3. Изучение развития атеросклероза у кроликов, вызванной частой сменой стереотипа двигательной активности

4. Изучение развития атеросклероза при эмоциональном напряжении у кроликов, вызванном периодическим голоданием

5. Изучение концентрации липидов крови и аорты крыс при нарушении зоосоциальных взаимоотношений

6. Изучение развития атеросклероза у кроликов, вызванный электростимуляцией зон отрицательных эмоций в гипоталамусе

Описание первого эксперимента:

У подопытных животных вырабатывали защитный условный рефлекс на торможение дыхания при подкреплении условного раздражителя кратковременным действием пороговых концентраций СО2 или паров аммиака.

1 группа состояла из животных, которым вырабатывался условный рефлекс. 2 группа состояла из животных с длительной условно рефлекторной деятельностью.

Динамика изменения уровня ХС

Динамика изменения уровня в-липопротеинов

Таким образом, из полученных данных отмечается повышение уровня ХС на всех этапах, а также повышение в-ЛП после работы над закрепление условного рефлекса.

На протяжении опытов был отмечен феномен снижения уровня ХС. Для выявления причин указанного феномена часть подопытных животных и контрольных были переведены на атерогенную диету.

Содержание ХС у подопытных кроликов с атерогенной диетой и условно рефлекторной деятельностью не более 1,99 ммоль/л, а содержание у контрольных с атерогенной диетой, но без условно рефлекторной деятельности 4,8-15 ммоль/л. Данный феномен показывает, что длительная закрепленная условно рефлекторная деятельность снижает уровень ХС в крови и подавляет пищевую гиперхолестеринемию.

Морфологические исследования препаратов забитых животных

	Подопытные с атерогенной диетой	Подопытные без атерогенной диеты	Контрольные с атерогенной диетой	Контрольные без атерогенной диеты
Липидные отложения в интиме	У 3 из 4	4 из 10	У 2 из 4	Нет
Липидные отложения в коронарных артериях	У всех	4 из 10 (у 6 не проводились исследования на этот признак)	У 1 из 4	Нет
Дистрофические и некротические изменения в миокарде	У всех	4 из 10 (у 6 не проводились исследования на этот признак)	Нет	Нет

В измененных тканях: Отложения липидов располагались в начальном, грудном и брюшном отделе аорты под эндотелием; расширение и переполнение кровью капилляров миокарда; в крупных фиброзных бляшках грубые коллагеновые волокна без определенного порядка (внутренняя эластическая мембрана местами расщеплялась или прерывалась)

Патогенез нейрогенного атеросклероза.

Роль системы гипофиз-кора надпочечников, симпатико-адреналовой системы и проницаемости артерий

В своей теории автор приводит множество примеров опытов на животных, проведенных им самими и другими авторами. Описано множество примеров эмоционального воздействия на животных и в последующем изучения уровня гормонов и БАВ в крови. Сопоставив все проведенные результаты, можно попытаться соединить их в единую цепочку. Так, при эмоциональном напряжении увеличивается синтез гипофизом АКТГ. Адренокортикотропный гормон действует на кору надпочечников, вырабатывающую глюкокортикоиды (Например, 11-оксикортикостероид). В свою очередь глюкокортикоиды ингибируют фермент в – глюкуронидазу (расщепляет глюкуроновые конъюгаты). Высвобождаются уроновые кислоты (ГАГ-гликозаминогликаны), которые уменьшают проницаемость сосудистой стенки. Интересно заметить, что гидрокортикоиды увеличивают коагуляцию, в то время как ГАГ её уменьшают. Возможно, увеличение ГАГ под действием глюкокортикоидов происходит компенсаторно под действием сосудистой стенки в ответ на повышение свертываемости крови под действием кортикоидов. Итак, уменьшение проницаемости сосудистой стенки приведет к уменьшению отложения ЛП, нагруженных ХС (это прев - и в - липопротеины) под интимой.

При прекращении эмоциональных сотрясений, а также при длительном стрессе, когда происходит истощение гипофиза к выработке АКТГ (а в дальнейшем и прекращение поступления глюкортикоидов) обрывается цепочка реакций описанных выше, и это приведет к повышению проницаемости сосудистой стенки, которая становиться более уязвимая в циркулирующим ЛП.

Следует также отметить и влияние других стресс - гормонов на развитие атеросклероз. Так гормоны щитовидной железы ускоряют распад ХС. Описываются интересные наблюдения за тем, что при выведении глюкокортикоидов, увеличивается влияние катехоламинов (адреналин, норадреналин) и других медиаторов (гистамин, серотонин), которые увеличивают проницаемость сосудистой стенки.

Итак, в нейрогенной теории автор делает заключение: кратковременное эмоциональное возбуждение сопровождается снижением количества в-липопротеидов и соответствующим повышением а-ЛП, снижение содержания ХС в в - и повышением его в а-ЛП. Однако при длительном эмоциональном напряжении количество пре в - и в –ЛП повышается. Возможно, что длительное эмоциональное напряжение может предохранить сосуды от атеросклероза, однако такое допущение требует знания степени выносливости организма, изменений функции симпатико-адреналовой системы, изменения концентраций биогенных аминов, ответственных за проницаемость, определения границ между адаптацией и дизадаптацией при длительном эмоциональном напряжении {1}.

Влияние длительного эмоционального напряжения на развитие атеросклероза у человека

Исследования на животных показало влияние эмоционального напряжения на развитие атеросклероза. Но можно ли переносить полученные результаты на организм человека? Можно. И автор приводит примеры наблюдения за группами лиц, испытывающих постоянный эмоциональный стресс. В качестве примера приведу исследование самого автора, проводившегося в 1961 году на группе студентов. П.С.Хомуло изучал уровень ХС, а - и в-ЛП крови у 20 студентов за месяц до экзамена, после 3-го и 5-го экзамена. Была выявлена следующая динамика: к 3-ему экзамену содержание ХС увеличилось, а к 5-ому – снижалось ниже исходных величин. Однако повышение уровня свободного ХС после 3-его экзамена было более интенсивным, чем общего после 5-ого экзамена концентрация свободного ХС статистически не отличалось от исходного. Относительная концентрация в-ЛП после 3-его экзамена снижалась, а после 5-ого повышалась. Таким образом, динамика изменения общего и свободного ХС была аналогична обнаруженной при образовании условного рефлекса у животных.

1. Заключение.

Мною была сделана попытка разобраться в монографии П.С.Хомуло о теории нейрогенного атеросклероза. На страницах курсовой описал лишь один проведенный опыт на животных из 6-ти и объединение теоретических основ нейрогенной теории, прочитанных на странице книги. В заключение хочется добавить несколько принципов профилактики атеросклероза, также прочитанных в монографии и добавленных мной на основе полученных знаний с кафедры биохимии.

Профилактика атеросклероза:

1. Физическая активность. Мышечная работа – процесс, в результате которого расходуются избыточные количества углеводов и липидов. Но рекомендуются физические нагрузки как профилактика атеросклероза только при регулярных тренировках и под наблюдением врача, т.к. на опыте было показано, что при чрезмерных нагрузках на животных приводит к гиперлипидемии, т. е противоположному эффекту. Для нетренированного человека рекомендация только одна: если вы решили заняться спортом, то начинать надо постепенно и с малых нагрузок.

2. Правильное питание. Важным фактором, снижающим риск развития гиперхолестеринемии и атеросклероза, является гипокалорийная и гипохолестиновая диета. ХС – стероид животного происхождения, содержащийся в животных жирах и жирном мясе. Для этого необходимо снизить или прекратить употребления в пищу масла, маргарина, жирных сыров, шоколада, не более 2 яиц в неделю, не более 2 раз в месяц печень. Растительная пища не содержит ХС, поэтому у лиц с повышенным содержанием ХС она должна составлять основу рациона (фрукты, овощи, бобы, соя, неочищенные зерновые продукты). Ненасыщенные жирные кислоты способствуют более быстрому выведению ХС из организма, а также уменьшают риск тромбообразования (в умеренных количествах подсолнечное, оливковое, кукурузное масло, рыба). Витамины А, Е, С обладают антиоксидантными свойствами, ингибируют ПОЛ в ЛПНП и поддерживают нормальную структуру липидов и их метаболизм. Ещё с далеких времен известна фраза Гиппократа “Пусть пища будет твоим лекарством, а лекарство пищей”. Поэтому в любом возрасте и состоянии здоровья следует употреблять правильного здоровую пищу.

3. Социальная среда. Для предотвращения длительного эмоционального стресса необходимо обратить внимание и социальное окружение. Социальная сфера окружает нас везде: это и работа, семья, друзья и т.д. Поэтому необходимо такое воспитание ребенка, которое в дальнейшем исключит возможность длительного эмоционального напряжения связанного с такими пороками воспитания, как грубость, зависть, лень, карьеризм, тщеславие и т.д. А прививать такие качества, как усердие, трудолюбие, оптимизм. Затем в школьном возрасте необходимо психологическое изучение личности, наклонностей и способностей для профессиональной ориентации. И, наконец, разработка правильное построение режима работы и отдыха, режима оздоровительных мероприятий. Это не означает резкий переход от длительного напряжения к пассивному отдыху. Надо помнить, что смена деятельности - это и есть отдых.

Список использованной литературы:

1. Хомуло П. С. Эмоциональное напряжение и атеросклероз. – М.: Медицина, 1982. – 150 с.

2. Северин Е.С. Биохимия. – М.: ГЭОТАР – МЕД, 2004. – 779 с.

3. Всемирная организация здравоохранения - URL http://www.who.int/ru/

4. Атеросклероз - URL:https://ru.wikipedia.org/wiki/

Код для цитирования: Скопировать