VII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2015

Введение

«Уныние, тоска, страх, гнев разрушают тело»

Гиппократ

Наше время динамичное и противоречивое, время стремительной научно-технической революции, характеризуется прогрессирующим изменением условий жизни общества и окружающей среды, ростом интенсивности нервно-психической деятельности человека. Уже сегодня от него требуется небывало высокий уровень психической пластичности и адаптированности. Человек привык к нарастающему потоку открытий и достижений, к экспериментальным исследованиям атмосферы и почвы, познанию структуры микрочастиц, раскрытию законов управления наследственностью. Но властелином над своей собственной природой человек не стал. Исчезли тандемы чумы, черной оспы, холеры, сыпного тифа, уносившие некогда миллионы жизней; значительно снизилась смертность от многих других инфекционных заболеваний. Однако растет количество «дегенеративных» болезней, которые нередко называют болезнями цивилизации. Люди продолжают погибать от рака, сердечных заболеваний, а также алкоголизма и наркомании. Большинство этих заболеваний относят к категории так называемых психосоматических (сома - по-гречески - «тепло»).

Изменения, которые происходят при этих заболеваниях во внутренних органах и системах организма, врачи связывают с эмоциональным напряжением, возникающим в ответ на жизненные трудности и конфликты. В последние десятилетия наш словарный запас пополнился таким словом, как стресс. Стресс - само это понятие появилось в 30-е годы - можно назвать эпидемией ХХ века. Причина его - в напряжении, динамике жизни, ускоренном ее ритме, который ни на минуту не отпускает людей. Все взаимосвязано. Мир избавился от повальных болезней, терзавших человеческое тело: оспы, чумы, сибирской язвы; защитив тело, люди оставили беззащитной душу. И она не выдержала. Вместо «чумы» получили стресс.

Стресс стал естественной и неотъемлемой частью повседневной жизни. Люди порой даже не обращают на него внимания, в то время как длительное воздействие отрицательных эмоций грозит опасностью возникновения таких психосоматических заболеваний, как инфаркт миокарда, язвенная болезнь, гипертония, бронхиальная астма, психические расстройства.

Длительный стресс может привести к несчастному случаю и даже к самоубийству. Стресс - ежедневный «попутчик» человека, он часть нашей жизни, и хотя факторы, вызывающие стресс, различны, они пускают в ход одинаковую биологическую реакцию. Внутреннее состояние тотчас же отражается на внешнем виде: лицо становится сумрачным, губы сжимаются, голова уходит в плечи, мышцы напрягаются. Стресс - это наш ответ на жизнь. Он может быть и полезным, и разрушительным. Полезный - прибавляет энергии, разрушительный - проявляется болью, болезнями или психологическими расстройствами.

Полная свобода от стресса означает смерть, и человек не должен, да и не в состоянии избежать стресса. Узнав его механизмы и проявления, научившись управлять им, мы можем использовать его, чтобы сделать нашу жизнь полноценной.

Что такое стресс? Каждый человек испытывал его, все говорят о нем, но почти никто не берет на себя труд выяснить, что же такое стресс. Слово «стресс», так же как «успех», «неудача» и «счастье», имеет различное значение для разных людей, поэтому дать его определение очень трудно. Что это, усилие, утомление, боль, страх, необходимость сосредоточиться или неожиданный огромный успех, ведущий к ломке жизненного уклада? Любое из перечисленных условий может вызвать стресс.

1. Стресс

Стресс - термин, используемый для обозначения обширного круга состояний человека, возникающих в ответ на разнообразные экстремальные воздействия (стрессоры).

Концепция стресса разрабатывается с 1836 года выдающимся канадским физиологом Гансом Селье и его последователями во всех странах мира. Ганс Селье является продолжателем традиций материалистического естествознания, идущих от К. Бернара, И. М. Сеченова и И. П. Павлова.

Стрессор - фактор, вызывающий состояние стресса. Различают физиологические стрессоры - чрезмерная физическая нагрузка, высокая и низкая температура, болевые стимулы, затруднение дыхания и другие; и психологические стрессоры - факторы, действующие своим сигнальным значением: угрозой, опасностью, обидой, информационной перегрузкой. Как психологический, так и физиологический стрессор, то есть любой фактор, предъявляющий повышенные требования к жизнедеятельности организма, автоматически приводит в действие неспецифические защитные механизмы, обеспечивающие сопротивление воздействию стрессора или адаптацию к нему.

Стресс необходим для адаптации организма к меняющимся условиям существования. В этой адаптации важную роль играет выработка гипофизом адренокортикотропного гормона (АКТГ). В последнее время установлено также, что некоторые стрессовые гормоны возникают в гипоталамусе. К ним относится эндорфин - гормон, который оказывает действие подобное действию морфия. До недавнего времени не было известно, что человеческий организм способен их синтезировать, и только в последние годы было установлено, что при стрессах уровень эндорфинов в крови снижается. Исследования последних лет показали, что эндорфины выполняют функции передатчиков информации (в данном случае - возбуждения) по нервным волокнам. При стрессе в кровь выделяются и другие гормоны, обнаруженные в головном мозге, в отделах центральной нервной системы. Установлено, что стресс может стать причиной серьезных заболеваний желудка и кишечника, которые относятся к числу психосоматических. В зависимости от вида стрессора и характера его влияния выделяют различные виды стресса, в наиболее общей классификации - физиологический стресс и психологический стресс. Психологический стресс подразделяется на информационный и эмоциональный. Информационный стресс возникает в ситуациях информационных перегрузок, когда человек не справляется с задачей, не успевает принимать верные решения в требуемом темпе при высокой степени ответственности за последствия принятых решений.

Эмоциональный стресс появляется в ситуациях угрозы, опасности, обиды. При этом различные его формы (импульсивная, тормозная, генерализованная) приводят к изменениям в протекании психических процессов, эмоциональным сдвигам, трансформации мотивационной структуры деятельности, нарушениям двигательного и речевого поведения. Теперь доказано, что при физическом стрессе надпочечники выделяют преимущественно норадреналин, при психическом - адреналин. Адреналин и норадреналин учащают пульс и дыхание и повышают кровяное давление. Они способствуют увеличению в крови количества некоторых веществ, что по цепной реакции приводит к возникновению сердечно-сосудистых заболеваний.

Факторы, вызывающие стресс - стрессоры - различны, но они пускают в ход одинаковую биологическую реакцию стресса, организм реагирует стереотипно: как физический, так и психический стресс может стать причиной серьезных нарушений в организме и расстройств.

1. Общий адаптационный синдром

Индивидуальную адаптацию можно определить как развивающийся в ходе жизни процесс, в результате которого организм приобретает устойчивость к определенному фактору окружающей среды и, таким образом, получает возможность жить в условиях, ранее несовместимых с жизнью, и решать задачи, прежде не разрешимые.

Стресс-реакция играет роль необходимого звена в формировании системного структурного «следа» при адаптации к физическим нагрузкам, гипоксии, холоду и другим факторам окружающей среды, а затем, по мере развития устойчивой адаптации, становится излишней и угасает. Это позволяет подчеркнуть, что стресс-реакция сложилась в процессе эволюции как необходимое неспецифическое звено более сложного целостного механизма адаптации. Однако этим значение стресс-реакции в жизни организма не ограничивается. В реальной действительности существуют так называемые безвыходные, или тупиковые, ситуации, когда требования окружающей среды не могут быть удовлетворены с помощью специфических поведенческих или иных реакций: формирование адекватной среде функциональной системы и системного структурного «следа» оказывается невозможным и адаптация не осуществляется.

Обстоятельства, возникающие при действии необычайно сильного и неотвратимого повреждающего фактора — непосильной нагрузки, холода, голода, боли (от которых нельзя уйти), оценивают как ситуации «непреодолимой трудности», или «вынужденного терпения». При действии стереотипов условных раздражителей; которые выступают как сигналы приближения повреждающих факторов, а также при длительном сохранении разрыва между сильной потребностью и отсутствием информации о том, можно ли ее удовлетворить, эти условия оцениваются как явления «западни», «тревоги» и т. д.

Еще студентом медицинского факультета Пражского университета, работая в университетской клинике инфекционных болезней, Г. Селье обратил внимание на то, что первые проявления разнообразных инфекций совершенно одинаковы. Начальные симптомы во всех случаях одни и те же — слабость, повышенная температура, снижение аппетита, и только спустя несколько дней появляется характерная картина заболевания. Тогда уже он стал разрабатывать свою гипотезу общего адаптационного синдрома (ОАС).

Он предположил, что каждый болезнетворный фактор (в том числе микроб) обладает своеобразным «пусковым» действием в отношении адаптационных возможностей организма. ОАС — это усилие организма приспособиться к изменившимся условиям за счет включения выработанных в процессе эволюции специальных механизмов защиты. Таким образом, все болезнетворные воздействия предъявляют требования к перестройке. Это требование неспецифично, оно состоит в адаптации к возникшей трудности, какова бы она ни была(рис1).

Основные пути действия стрессора — триада стресса (по Г. Селье, 1982) (рис.1)

Первоначально этот неспецифический синдром выступил в морфологических и функциональных изменениях и получил название «триады»: увеличение и повышение активности коркового слоя надпочечников, уменьшение (сморщивание) вилочковой железы (тимуса) и лимфатических желез, так называемого тидоиколимфатического аппарата (иммунная система) и точечные кровоизлияния и кровоточащие язвочки в слизистой оболочке желудка и кишечника. Затем было показано, что при непрекращающемся действии стрессогеннного фактора «триада стресса» изменяется.

В 1936 г., описав впервые ОАС, или синдром биологического стресса, Г.Селье выделяет его три стадии: стадию тревоги (I), стадию резистентности (II) и стадию истощения (III). Согласно Г. Селье, I стадия стресса (тревоги) состоит в мобилизации адаптационных возможностей организма, при которой сопротивляемость стрессу падает ниже нормы. Она выражается в реакциях надпочечников, иммунной системы и желудочно-кишечного тракта, уже описанных как «триада стресса». Если стрессор сильный (тяжелые ожоги, крайне высокая или низкая температура), из-за ограниченности резервов может наступить смерть.

II стадия стресса — стадия сопротивления. Если действие совместимо с возможностями адаптации, то в организме стабилизируется фаза сопротивления. При этом признаки тревоги практически исчезают, а уровень сопротивляемости поднимается значительно выше обычного.

III стадия — фаза истощения. В результате длительного действия стрессорного раздражителя, несмотря на возросшую сопротивляемость стрессу, запасы адаптационной энергии постепенно истощаются. Тогда вновь возникают признаки реакции тревоги, но теперь они необратимы и индивид погибает. Экстремальные ситуации, вызывающие стресс, делят на кратковременные и длительные. При кратковременном стрессе актуализируются готовые программы реагирования, а при длительном требуются адаптационные перестройки функциональных систем, иногда крайне тяжелые и неблагоприятные для здоровья человека.

Интенсивное физиологическое и психологическое изучение длительного стресса было начато в связи с подготовкой длительных космических полетов. Эти работы позволили более детально исследовать первую cтадию стресса, выделив в ней три периода адаптации к устойчивым стрессогенным воздействиям.

Первый период — активизация адаптационных защитных форм реагирования. У большинства людей он отличается стеническими эмоциями и повышенной работоспособностью. Его продолжительность исчисляется минутами, часами. Если адаптационная защита не прекращает стрессогенности воздействия, то наступает второй этап.

В течение второго периода формируется новый уровень «функционирования», адекватный экстремальным требованиям среды. Для этого этапа часто характерно ухудшение состояния человека, снижение его работоспособности. Однако при высокой мотивации в этом периоде стресса может поддерживаться достаточно высокая работоспособность у человека за счет сверхмобилизации его резервов. Однако такое перенапряжение чревато последствиями — обострением скрытых заболеваний, появлением болезней стресса (сосудистых, воспалительных, психических). В условиях, приближающихся к предельно допустимым, суммарная продолжительность двух первых периодов стресса в совершенно разных стрессогенных условиях в среднем одинакова и составляет 11 суток.

Третий период I стадии стресса — период неустойчивой адаптации. Он предшествует стадии сопротивления стрессу и его продолжительность варьирует до 20-60 суток.

Исследование эндогенного механизма стресса, начатое Г. Селье, получило дальнейшее развитие и нашло отражение в теории нейронной и эндокринной регуляции стресса. К представлению о том, что стресс связан с цепочкой реакций, начинающихся с выработки гипофизом адренокортикотропного гормона (АКТГ), добавились новые данные о физиологических и биохимических пусковых механизмах стресса. По Г.Н. Кассилю, схема развития стресса (приложение 4) представляется следующим образом. Стрессор через кору полушарий головного мозга сигнализирует гипоталамусу о возникшей опасности. В нервных клетках гипоталамуса происходит мобилизация НА. Из связанной формы НА переходит в «свободное» состояние, активирует норадренергические элементы лимбико-ретикулярной системы (НАЭ) и вызывает возбуждение симпатических центров и тем самым усиливает деятельность симпато-адреналовой системы. Симпатическая стимуляция по главным нервам достигает мозгового слоя надпочечников и вызывает у человека усиленный выброс в кровь смеси адреналина (А) и норадреналина (НА) из мозгового слоя надпочечников. Кровь обогащается адреналином (80-90%) и норадреналином (20-10%). Катехоламины (КХ) через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) проникают в определенные участки гипоталамуса и лимбико-ретикулярной системы. Происходит активация адренергических, а также серотонинергических и холинергических элементов ЦНС.

Повышение их активности стимулирует (+) образование релизинг-фактора (Р), который, стекая к передней доле гипофиза, вызывает у него выработку АКТГ. Под влиянием этого гормона в коре надпочечников увеличивается синтез кортикостероидов (КС) и содержание их в крови нарастает.

Нейроны гипоталамуса секретируют несколько релизинг-факторов. Среди них 7 стимулирующих (либеронов) и 3 тормозящих (статинов). АКТГ стимулируется кортиколиберином-полипептидом, состоящим из 39 аминокислотных остатков, последовательность которых установлена. Как только содержание кортикостероидов в крови достигает верхней границы нормы, срабатывает закон обратной связи. Проникая через гематоэнцефалический барьер в спинномозговую жидкость и мозг, кортикостероиды тормозят образование релизинг-фактора в гипоталамусе. Автоматически приостанавливается образование АКТГ, и уровень кортикотропных гормонов в крови падает. Изучение механизма обратной отрицательной связи, действующей через КС, показало, что тормозное звено в функционировании системы гипоталамус — гипофиз — наподчечники имеет серотонинергическую природу.

При длительных и особо угрожающих жизни стрессогенных воздействиях в механизме обратной связи, прерывающей секрецию КС, могут возникать сбои, когда взаимодействие между нервными и химическими механизмами разлаживается. Обнаружено, что при этом КС связываются с особым белком крови — транскортином (Т). Соединение КС+Т задерживается гематоэнцефалическим барьером. Поэтому в мозг перестает поступать информация об избытке КС в крови и секреция АКТГ не прерывается. Когда обратная отрицательная связь, ограничивающая рост уровня КС, не срабатывает, тогда начинается III стадия стресса — стадия истощения. Избыточное накопление гормонов коры надпочечников в жидких средах организма ведет к расстройству функций, которое распространяется постепенно на нервную и эндокринную систему, захватывая сердце, сосуды, легкие, органы пищеварения. I и II стадии стресса по-разному выполняют свою защитную функцию. II стадии стресса, стадии сопротивления, адаптации к стрессу соответствует увеличение содержания катехоламинов (А и НА), проникающих в мозг за счет повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера. В результате усиливается образование релизинг-факторов и, следовательно, непрерывно нарастает уровень кортикостероидов в крови. С ростом КС усиливается защитная функция организма, так как КС обладает противовоспалительным, десенсибилизирующим, антиаллергическим, противошоковым и антитоксическим действием. Защитная же функция I стадии стресса (реакции тревоги) преимущественно связана с эффектом воздействия А и НА. Увеличение А и НА в крови и тканях организма являются первыми химическими звеньями в развитии стресса. Нередко их называют «аварийными гормонами». Они активируют деятельность сердечнососудистой системы, обмен веществ. НА, попав в кровь, сужает артерии, что ведет к росту артериального давления (АД). Адреналин в русле крови также увеличивает кровяное давление, поднимает частоту пульса, увеличивает объем сердечного выброса, стимулирует распад гликогена и увеличивает содержание сахара в крови. По особенностям функционирования симпато-адреналовой системы у человека (соотношение выделения А и НА) можно прогнозировать успешность его деятельности в трудных условиях стресса. Так, у спортсменов увеличение в предстартовом периоде НА в 2-3 раза — благоприятный признак, тогда как увеличение А в 5-10 раз является показателем чрезмерной психоэмоциональной напряженности и сниженных спортивных результатов.

Известно, что А осуществляет быструю мобилизацию энергетических возможностей организма, что очень важно при кратковременных и интенсивных нагрузках. Он относится к гормону короткого действия, так как в крови и тканях быстро разрушается под воздействием фермента тоноаминоксидазы, тогда как НА поддерживает энергетику организма в течение долгого времени. Поэтому в ответ на стрессор секреция А начинается раньше, чем НА. Состояние страха, тревоги, ужаса, ожидания опасности обычно сопровождается преимущественным выделением в кровь А. Состояние же умственного и физического напряжения, преодоления психических препятствий, выносливости обычно реализуется на фоне высокого выделения НА и его преобладания над А. Гормоном тревоги называют А, а НА — гормоном гомеостаза. Однако значение А для организма шире, чем его понимание как гормона тревоги. По данным М. Франкенхойзер, лица с высоким уровнем А в обычных, нестрессовых условиях, работают значительно лучше. В условиях же стресса более приспособленными к деятельности оказываются лица с низким содержанием А в крови.

При особенно длительных и тяжелых нагрузках хорошим прогностическим признаком является активация гипоталамо-гипофизно-адреналовой системы (по показателю КС). В стрессовую реакцию вовлекаются также трофотропные механизмы (механизмы восстановления). Их активность может быть измерена по выделению с мочой гистамина, серотонина и других метаболитов. Их вклад может быть более или менее оптимальным для обеспечения индивидуальной устойчивости к стрессу.

Стресс влияет на эффективность деятельности. При высоком уровне стрессовой напряженности падает работоспособность. Раньше страдают более сложные формы деятельности, например, такие, как операции по стохастическому наведению на цель, нарушаются сложно координационные движения. Простая сомоторная реакция, время реакции на аварийный сигнал в условиях длительного многосуточного нервного напряжения улучшаются. Стресс по-разному влияет на когнитивные процессы.

Растет сенсорная чувствительность, абсолютная и разностная, улучшается способность к детекции сигнала. Расширяется поле зрения. Вместе с тем нарушаются более сложные интегративные процессы (сложное опознание, перцептивное научение), увеличиваются ошибки памяти, возможна гиперактивность мышления (навязчивые мысли, бесполезное фантазирование), «уход» от решения стрессогенных проблем (решение побочных «замещающих» проблем или уменьшение активности мышления).

Многие соматические болезни имеют неврогенное происхождение. Основа для понимания причин возникновения и механизмов неврогенных заболеваний была заложена учением И.П.Павлова об экспериментальных неврозах. Благодаря достижениям современной нейрофизиологии павловское учение переживает новый период развития, что связано с выяснением нервных и биохимических механизмов стресса.

Патологический процесс возникает в результате истощения всех защитных резервов организма, которые используются в процессе развития стресс-реакции. В настоящее время доказана роль стресса как главного или вспомогательного этиологического фактора язвенных поражений слизистой желудка, гипертонической болезни, атеросклероза, нарушений функции и структуры ранее здорового и еще в большей мере больного сердца, иммунодефицитных состояний и даже злокачественных опухолей. Это означает, что при определенных условиях стресс-реакция из общего звена адаптации организма к различным факторам окружающей среды превращаетсяв общее звено патогенеза заболеваний, ограничивающих срок человеческой жизни.

Имеются данные о формировании гипертонического синдрома с дисфункциями адренергических структур мозга.

В настоящее время моноаминергической системе отводится ведущая роль в генезе патологических синдромов, возникающих под влиянием стресса. Предполагается, что характер патологического синдрома связан с тем, какие звенья адренергической системы оказываются несостоятельными и не выдерживают сильного напряжения: синтез, распад и т. д. и какая форма нарушений при этом возникает: возбуждение, истощение, образование промежуточных продуктов метаболизма.

Данное положение о роли стресса в патологии нередко заслоняет от внимания исследователей его основную, эволюционно детерминированную роль как звена адаптации и мешает сосредоточить внимание на важнейшем обстоятельстве, которое состоит в том, что большинство людей и животных, поставленных в так называемые безвыходные ситуации, не погибают, а приобретают ту или иную степень резистентности к ним.

Следовательно, организм должен обладать механизмами, обеспечивающими адаптацию к стрессорным ситуациям, которую можно обозначить как процесс, обеспечивающий сохранение жизни и активной деятельности организма, а также предупреждение заболеваний в опасных, потенциально повреждающих ситуациях, которые не могут быть преодолены путем простых реакций избегания, избавления или путем специфического приспособления к какому-либо физическому, химическому или биологическому фактору.

Внешне такая адаптация выражается двумя хорошо воспроизводимыми явлениями. Во-первых, трансформацией поведения, в результате которой специализированная работа людей или сложные поведенческие навыки животных становятся вполне возможными, несмотря на опасность и важные изменения окружающей среды, например на высоте, в космосе, в военной обстановке, при действии таких факторов, как боль, холод и т. д. Во-вторых, тем, что эмоционально-болевые стрессорные ситуации, которые ранее закономерно вызывали повреждения совершенно определенных систем и органов, после развития адаптации утрачивают способность их вызывать. В данной главе будет показано, что стандартные эмоционально-болевые или иммобилизационные стрессорные воздействия, которые у неадаптированных животных закономерно вызывают язвенные поражения слизистой желудка, повреждения миокарда и депрессию его сократительной функции, резкое снижение активности важного звена противоопухолевого иммунитета — нормальных киллеров и онкогенный эффект, утрачивают свои повреждающие свойства после адаптации, обусловленной сравнительно немногочисленными короткими, заведомо неповреждающими стрессорными воздействиями.

Поскольку успешная деятельность в экстремальных природных и социальных условиях, а также профилактика в этих ситуациях основных неинфекционных болезней, относятся к числу важных задач, выдвигаемых современным этапом цивилизации, то очевидно, что изучение адаптации к стрессорным ситуациям и управление этим процессом являются одной из главных целей современной физиологии и медицины.

1. Механизмы нейрогуморальной регуляции при адаптации к стрессорным воздействиям

Многообразные экспериментальные исследования влияния повторных стрессорных воздействий позволили ученым выявить по меньшей мере три главных изменения, развивающиеся в организме при таких воздействиях:

1) адаптивное увеличение потенциальной мощности стресс-реализующих систем;

2) снижение степени включения таких систем, т. е. уменьшение стресс-реакции по мере повторения стрессорных ситуаций;

3) снижение реактивности нервных центров и исполнительных органов к медиаторам и гормонам стресса — их своеобразная десенситизация.

Возможно выделить две существенные черты процесса адаптации к стрессорным ситуациям.

Во-первых, данный процесс происходит в условиях, когда выход из стрессорной ситуации за счет внешней поведенческой адаптации невозможен и представляет собой своеобразную внутреннюю адаптацию к безвыходным на первый взгляд ситуациям — вероятный физиологический эквивалент того, что обычно в жизни обозначается как терпение или выдержка.

Во-вторых, прекращение возбуждения стресс-реализующих систем, развивающееся в процессе адаптации к стрессорным ситуациям, означает снижение концентрации катехоламинов, действующих на органы-мишени и в сочетании с десенситизацией уменьшает вероятность стрессорных повреждений внутренних органов. Таким образом, можно предположить, что какие-то тормозные механизмы, подавляющие при повторных или затянувшихся стрессорных ситуациях возбуждение стресс-реализующих систем, являются механизмами «терпения» и естественной профилактики стрессорных повреждений. Иными словами, выявившаяся в этих исследованиях ситуация, при которой увеличенная мощность стресс-реализующих систем до определенного времени не приводит к увеличению стресс-реакции на раздражители среды, весьма выгодна для организма. По существу, она составляет основу адаптации к стрессорным воздействиям.

При анализе этого парадоксального явления нами несколько лет назад Меерсоном Ф.З. была сформулирована гипотеза, суть которой состоит в том, что одним из важных механизмов адаптации к стрессорным ситуациям окружающей действительности является активация центральных регуляторных механизмов, которые при действии эмоционально-болевых и других аналогичных раздражителей тормозят выход рилизинг-факторов и как следствие выход катехоламинов и кортикостерона. В головном мозге определенные системы нейронов осуществляют синтез и выделение медиаторов: ГАМК, дофамина, серотонина, глицина, опиоидных и других пептидов, которые взаимодействуют со стресс-реализующими системами и модулируют их активность. Можно предположить, что именно эти системы ограничивают стресс-реакцию и играют роль в адаптации организма к повторяющимся, безвыходным на первый взгляд ситуациям. Аналогичным образом на периферии действуют не менее важные регуляторные системы адениннуклеотидов, простагландинов, антиоксидантные системы, которые, выступая в роли модуляторов, могут ограничивать чрезмерные эффекты катехоламинов и других факторов, и становятся таким образом основой десенситизации и предупреждают стрессорные повреждеиня.

Эти центральные и периферические механизмы были обозначены нами как стресс-лимитирующие, модуляторные системы.

Можно полагать, что функция стресс-лимитирующих систем в процессе эволюции сопряжена с функцией стресс-реализующих систем, и соответственно их функциональные возможности должны возрастать при повторных стрессорных воздействиях. Это ограничивает стресс-реакцию и обеспечивает защитные эффекты адаптации к стрессорным воздействиям. Причем организм может оказаться защищенным не только от повреждающих стрессорных ситуаций, как это было показано выше, но также от широкого спектра повреждающих факторов среды, действие которых блокируется метаболитами стресс-лимитирующих систем.

Это представление явилось основанием для использования адаптации к кратковременным стрессорным воздействиям или метаболитов стресс-лимитирующих систем для предупреждения и экспериментальной терапии не только стрессорных повреждений, но и заболеваний, в патогенезе которых стресс играет важную роль.

Стресс-реакция закономерно сопряжена с активацией биосинтеза и выделения в кровь метаболитов центральных и периферических стресс-лимитирующих систем. Так, при острых стрессорных воздействиях β-эндорфин и АКТГ выбрасываются из гипофиза в кровь в эквимолярных количествах]. Такое сопряжение между стресс-реализующей и опиоидергической системами является весьма прочным, так как оно детерминировано на генетическом уровне и определяется тем, что АКТГ и β-эндорфин синтезируются в клетках гипофиза в виде единой полипептидной цепи, а точнее, в виде общего предшественника «проопиокортина», содержащего наряду с АКТГ α-, β- и γ-меланотропины, а также β-липотропин. В итоге в ответ на поступающий из гипоталамуса кортикотропин-рилизинг-фактор происходит одновременное высвобождение АКТГ и β-эндорфина из передней доли гипофиза в кровь.

Вторая ступень сопряжения реализуется на регуляторном уровне и состоит в том, что выделяющийся под влиянием АКТГ кортикостерон по механизму обратной связи ограничивает синтез АКТГ и эндорфинов в гипофизе. Сопряжение между стрессреализующими системами и стресс-лимитирующей системой опиоидных пептидов существует и на уровне надпочечников. Показано, что возникающая под влиянием стресса активация надпочечников приводит не только к стимуляци «выброса» катехоламинов из этих желез, но также к сопряженному высвобождению из них мет-энкефалина, который образуется из проэнкефалина А, содержащегося в хромаффинных клетках надпочечников вместе с катехоламинами. Значимость сопряженной мобилизации системы опиоидных пептидов при активации стрессреализующих систем будет рассмотрена более подробно в последующем изложении. Здесь лишь подчеркнем, что опиоидные пептиды находятся в тесном функциональном контакте как со стресс-реализующей адренергической системой, так и со стресс-лимитирующими системами — серотонинергической и дофаминергической и оказывают на эти системы модулирующее действие; в частности, данные пептиды ограничивают эффекты активации адренергической системы и потенцируют действие серотонинергической.

Полагают, что такая надежная организация сопряжения со стресс-реализующими системами эволюционно детерминирована для всех стресс-лимитирующих систем.

Так, стресс-реакция, вызванная самыми различными факторами, — от эмоционально-болевого воздействия до инфаркта миокарда — сопряжена с активацией ГАМК-ергической системы в полушариях головного мозга и прежде всего — с увеличением интенсивности биосинтеза глутамата и ГАМК в 2—3 раза. При этом один из метаболитов ГАМК-ергической системы — γ-оксимасляная кислота (ГОМК) — при введении извне подавляет стресс-реакцию.

Такая же сопряженная со стресс-реакцией активация доказана для серотонинергической системы головного мозга. Показано, что серотонин, синтезирующийся в нейронах ядер шва ствола мозга, поступает по аксонам этих нейронов в гипоталамус и лимбическую систему. Под влиянием стрессорных воздействий высвобождение, распад и ресинтез серотонина в этих и некоторых других структурах мозга закономерно возрастает. Значимость этого факта определяется тем, что серотонин ограничивает возбуждение адренергических центров и тем самым может лимитировать стресс-реакцию.

Активация периферических стресс-лимитирующих систем также сопряжена со стресс-реакцией. Под влиянием стрессорного адренергического эффекта увеличивается активность фосфолипаз и как следствие — образование основного предшественника простагландинов — арахидоновой кислоты в липидном бислое плазматической мембраны клеток различных органов; развивающаяся одновременно активация простагландин-синтетазы приводит к увеличенному образованию и выделению простагландинов. Причем простагландины группы Е по механизму обратной связи блокируют как выделение катехоламинов из нервных окончаний, так и их эффекты в органахмишенях, а простагландин I2 (простациклин) ограничивает агрегацию тромбоцитов, обусловленную адренергическими эффектами стресса.

Таким образом, сопряжение стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем действительно является общим механизмом своевременного ограничения стресс-реакции.

2. Адаптация к повторным стрессорным воздействиям всегда сопровождается активацией биосинтеза и накоплением метаболитов стресслимитирующих систем в определенных отделах головного мозга и на периферии. Так, при адаптации к коротким иммобилизационным воздействиям, как будет показано ниже, содержание лей- и мет-энкефалинов, а также β-эндорфина увеличивается в структурах полосатого тела и гипо таламуса на 70—100%, содержание лей- и мет-энкефалинов в надпочечниках увеличивается в среднем в 2—2,5 раза. Аналогичным образом возрастает содержание мет-энкефалина в гипоталамусе после курса электросудорожных воздействий, причем максимум его составлял около 60% и по времени совпадал с развитием антидепрессивного эффекта электросудорожной терапии.

Важность указанных адаптационных сдвигов трудно оценить в полной мере, так как до настоящего времени еще недостаточно ясны конкретные взаимосвязи между регуляторными системами. Однако некоторые принципиальные аспекты этой значимости можно себе представить уже теперь. В частности, повышение содержания дофамина очевидно, играет важную роль в защитном эффекте адаптации в связи с тем, что стимуляция пресинаптических дофаминергических рецепторов, существующих на симпатических терминалях, угнетает высвобождение норадреналина и тем самым ограничивает адренергические эффекты стресс-реакции в различных органах и в том числе — предупреждает образование стрессорных язв желудка и вызывает гипотензию и брадикардию. Известно также, что норадреналин и дофамин на уровне мозга действуют как соответственно стимулятор и ингибитор секреции АКТГ, особенно в центральном ядре амигдалы и передней и латеральной областях гипоталамуса. Это позволяет также полагать, что повышение содержания дофамина способствует ограничению такого компонента стресс-реакции, как выход кортикотропин-рилизинг-фактора.

3. При адаптации к стрессорным ситуациям доказано повышение активности стресс-лимитирующих систем, непосредственно защищающих клеточные мембраны от стрессорных и иных повреждений. При адаптации к повторным стрессорным воздействиям в сердечной мышце доказано увеличение активности антиоксидантных ферментов, а именно каталазы на 38% и супероксиддисмутазы на 16%. Поэтому устойчивость спонтанно сокращающихся изолированных предсердий к аритмогенному эффекту химического индуктора свободнорадикального окисления H2O2 оказалась у адаптированных животных увеличенной в 2—3 раза. Аналогичным образом адаптация к минимальной непрерывной иммобилизации постепенно, через 7 сут, привела к активации биосинтеза простагландинов в дне желудка крыс в 3 раза. После этого концентрированные растворы этанола, маннитола, соляной кислоты, которые при прямом действии обычно повреждают 95% поверхности слизистой желудка, практически утратили свой повреждающий эффект. Это защитное действие адаптации полностью снималось ингибитором синтеза простагландинов — индометацином [Wallace J., Cohen M., 1984]. Поэтому имеются основания для того, чтобы говорить о повышении под влиянием адаптации эффективности прямого цитопротекторного действия стресс-лимитирующих систем, функционирующих на уровне исполнительных органов, и при этом весьма вероятно, что эти системы снижают адренореактивность, реактивность к кортикостероидам и играют таким образом роль в механизме десенситизации.

Метаболиты центральных и периферических стресс-лимитирующих систем воспроизводят защитный эффект адаптации к стрессорным ситуациям. Поскольку адаптация к стрессорным воздействиям входит как первый этап, а затем и как компонент в адаптацию к любому интенсивному воздействию среды, a'priori можно представить себе, что такая адаптация обладает выраженными перекрестными эффектами, т. е. влияет на резистентность организма к широкому спектру факторов окружающей среды.

Изучение центральных и периферических механизмов, ограничивающих стресс-реакцию и играющих роль в адаптации к стрессорным ситуациям, имеет не только теоретическое значение; оно позволяет использовать метаболиты стресс-лимитирующих систем и их синтетические аналоги для предупреждения и устранения стрессорных нарушений, а также неинфекционных заболеваний, в патогенезе которых стресс играет важную роль.

1. Как ограничить неблагоприятные последствия стресса

В некоторых случаях можно уменьшить стресс, изменив внешние обстоятельства жизни, например, подыскав более спокойную работу. Но гораздо важнее изменить свое отношение к потенциально стрессовым ситуациям. Некоторые люди стремятся выговориться и выплеснуть эмоции наружу, а другие молча кипят. 30-летнее исследование из Университета Джона Хопкинса, включавшее порядка 1000 мужчин, выявило, что те, кто ежедневно расстраивался от возникавших ситуаций, были подвержены сердечным приступам в 3 раза больше, а инсультам — в 6 раз больше, чем те, кто преодолевал ситуацию и овладевал ею.

Вот несколько эффективных способов успокоиться и противостоять стрессу.

Тренировки. Упражнения могут снять беспокойство и мышечное напряжение (две составляющих стресса) на несколько часов, а возможно, и дольше. Физические упражнения снимают умеренную депрессию и помогают человеку успокоиться. Кроме того, упражнения помогают противостоять разрушающим эффектам стресса, укрепляя сердечно-сосудистую систему, насыщая кровь «хорошим» холестерином, укрепляя иммунную систему и снижая давление. Физические упражнения — эффективный способ снятия стресса. После 30-минутного занятия на тренажере тревожность у человека снижается на 25 %, благоприятно изменяется мозговая активность. Даже 30-минутная прогулка быстрым шагом в обеденный перерыв или разминка 3—4 раза в день помогают снять стресс (см. выше раздел «Снижение избыточного веса физическими упражнениями»).

Расслабление. Различные варианты релаксации — медитация, йога, мышечное расслабление, аутотренинг — снимают беспокойство, уменьшают частоту сердечных сокращений, снижают давление, помогают нейтрализовывать негативные мысли.

Разговор. Обсуждение своих проблем с близким другом, психологом или терапевтом может снизить уровень стресса. Описание своих ощущений в дневнике тоже помогает.

1. Вывод.

Таким образом, стрессовые реакции являются необходимым компонентом жизненных процессов.

Стрессор - фактор, вызывающий состояние стресса. Различают физиологические стрессоры - чрезмерная физическая нагрузка, высокая и низкая температура, болевые стимулы, затруднение дыхания и другие; и психологические стрессоры - факторы, действующие своим сигнальным значением: угрозой, опасностью, обидой, информационной перегрузкой. Как психологический, так и физиологический стрессор, то есть любой фактор, предъявляющий повышенные требования к жизнедеятельности организма, автоматически приводит в действие неспецифические защитные механизмы, обеспечивающие сопротивление воздействию стрессора или адаптацию к нему

При стрессорных воздействиях три главных изменения:

1) адаптивное увеличение потенциальной мощности стресс-реализующих систем;

2) снижение степени включения таких систем, т. е. уменьшение стресс-реакции по мере повторения стрессорных ситуаций;

3) снижение реактивности нервных центров и исполнительных органов к медиаторам и гормонам стресса — их своеобразная десенситизация.

Большое значение приобретает вопрос о профилактике стрессов. С теоретической точки зрения этот вопрос может быть решен с учетом индивидуальных особенностей каждой личности. Сильный тип высшей нервной деятельности считается наиболее способным к адаптации в стрессовых условиях. Одним из основных факторов, повышающих резистентность и адаптационный потенциал организма в ситуациях стресса, является спортивная тренированность.

1. Использованная литература

1. Психология стресса. Психологическая антропология стресса. Китаев – Смык Л.А – М.: Академия Проект, 2009 – с. 3-46.

2. Стресс. Теории, исследования, мифы. Брайт Джим, Джонс Фиона – СПб.: прайм – ЕВРОЗНАК, 2003. – с. 12- 121

3. Защита от стресса. Физиологически-ориентированный подход к решению психологических проблем (Метод РЕТРИ). Сандомирский М. Е. — М.: Изд-во Института Психотерапии, 2001. — с. 31-46

4. Статья «Стресс жизни» Ганс Селье http://www.aumworld.ru/articles/stressoflife.html

5. Статья «Психоэмоциональный стресс» http://paralife.narod.ru/lechenie-profilaktika/psixoemocionalnyj-stress.htm

6. Статья «Стресс и стрессустойчивость человека» Апчел В. http://www.syntone-spb.ru/library/books/content/2451.html?current_book_page=all#content

7. «Концепции современного естествознания» А.И. Бочкарев. Учебник под ред. академика Е. И. Нефедова. — Тольятти: П/п «Современник»; Изд-во Фонда «Развитие через образование», 1998.–304с. http://tolgas.ru:8080/edt/ftts_end/edt1036/13-3.html

8. Воронин Л.Г. Физиология высшей нервной деятельности. М., 1979

Код для цитирования: Скопировать