VI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2014

Оксид азота (NO) участвует в механизмах развития различных патологических состояний организма свободнорадикального соединения, в частности, в патогенезе травматической болезни спинного мозга: он способен опосредовать как регуляторные, так и цитотоксические влияния.

Цель работы: изучение интенсивности продукции NO в различных тканях крыс после экспериментальной травмы спинного мозга с применением метода электронного парамагнитного резонанса (ЭПР).

Материалы и методы. Для определения содержания NO в органах крыс использовалась методика спинового захвата, основанная на реакции радикала со спиновой ловушкой. Используя сродство NO к переходным ионам, применялся комплекс Fe²⁺ c диэтилдитиокарбаматом (ДЭТК) для захвата NO и формирования устойчивого тройного комплекса (ДЭТК)₂-Fe²⁺-NO, который определялся методом ЭПР-спектроскопии при 77 К.

Стандартную открытую спинномозговую травму моделировали на крысах на уровне первого поясничного позвонка. Исследовались образцы тканей (спинной мозг, печень, сердце, икроножная мышца) у животных в интактном состоянии, в остром (через 24 часа), раннем (72 часа после травмы) и хроническом (более 3-х месяцев) периодах травматической болезни спинного мозга.

Результаты и обсуждение. В тканях поврежденного сегмента спинного мозга в остром посттравматическом периоде наблюдалось снижение продукции NO, которое впоследствии (в раннем и хроническом периодах) сменялось гиперпродукцией NO.

В тканях печени, сердца и икроножной мышце в раннем периоде болезни уровень продукции NO значительно увеличивался (вероятно, вследствие активации NO-ергической стресс-лимитирующей системы). Далее, в позднем периоде болезни интенсивность образования NO в этих тканях возвращалась к нормальному уровню. Установленная динамика продукции NO в ключевых для реализации генерализованной стресс-реакции органах может иметь адаптивное значение при данной патологии.