VI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2014

Пастереллез (лат. — Pasteurellosis; геморрагическая септицемия) — контагиозная инфекционная болезнь многих видов животных и птиц, характеризующаяся при остром течении септическими явлениями, крупозным воспалением легких, плевритом, отеками в различных областях тела, а при подостром и хроническом течениях гнойно-некротизирующей пневмонией поражением глаз, суставов, молочной железы и геморрагическим энтеритом.

Возбудитель пастереллеза — Pasteurella multocida — представляет собой полиморфные, чаще короткие грамотрицательные, неподвижные эллипсовидные палочки, располагающиеся изолированно, парами или реже цепочками, спор не образуют; аэробы и факультативные анаэробы. В мазках из крови и органов характерна биполярная окраска, часто с выраженной капсулой. На обычных питательных средах дают хороший типичный рост.В антигенном отношении Pasteurella multocida неоднородна, имеет 4 капсульных серотипа (А, В, D, Е) и 12 соматических типов. Определение антигенной структуры штаммов Pasteurella multocida играет большую роль при подборе вакцинных штаммов, в частности для приготовления вакцины против пастереллеза крупного рогатого скота — серотип В, птиц — А и D и свиней — А, В, D.

К пастереллезу восприимчивы все виды домашних млекопитающих и птицы. Наиболее чувствительны буйволы, крупный рогатый скот, кролики и куры. Относительно высокую устойчивость к пастереллезу имеют лошади и плотоядные. Основным источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, а также клинически здоровые животные, бывшие в тесном контакте с больными пастереллезом. Большое значение в эпизоотологии болезни имеет пастереллоносительство, которое в неблагополучных хозяйствах среди крупного рогатого скота достигает 70 %, овец — 50, свиней — 45, кроликов — более 50 и среди кур — от 35 до 50 %.К факторам, способствующим эпизоотическому распространению пастереллеза, следует отнести массовые передвижения животных без должного учета степени благополучия хозяйств по пастереллезу, отсутствие надлежащей организации хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий в животноводческих и птицеводческих хозяйствах, широкое использование в качестве кормов недостаточно обезвреженных боенских отходов.

Пути выделения возбудителей из зараженного организма различны: с калом, мочой, особенно с истечениями из носа при кашле, фырканье, с кровью при кровотечениях. Больные коровы могут выделять пастереллы также и с молоком.

Передача возбудителя осуществляется при прямом контакте (совместном содержании здоровых и больных животных), а также через инфицированные корма, воду, почву, предметы ухода, молоко, отходы мясоперерабатывающей промышленности, мышевидных грызунов, насекомых, дикую птицу и человека.

Заражение животных возможно через органы дыхания (аэрогенный путь), травмированную кожу и слизистые оболочки.

Развитие и тяжесть патологического процесса при пастереллезе зависят от состояния организма животного и вирулентности возбудителя. В местах внедрения пастереллы размножаются, проникают в лимфу и кровь, вызывая септицемию и смерть животного в большинстве случаев через 12-36 ч. В развитии патологических процессов важную роль играют токсические продукты пастерелл — эндотоксины и особенно агрессины, продуцируемые возбудителем и подавляющие сопротивляемость организма. Генерализации процесса способствуют угнетение пастереллами фагоцитоза (неполный фагоцитоз) и массовое повреждение капилляров. В результате развиваются обширные отеки в подкожной и межмышечной клетчатке.

В зависимости от вирулентных свойств и путей проникновения возбудителя инкубационный период при пастереллезе длится от нескольких часов до 3 суток. Болезнь может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически.

В республике Казахстан в последние годы взят курс на увеличение поголовья крупного рогатого скота мясного направления. Для этой цели выделяются большие инвестиции для приобретения племенного скота из стран ближнего и дальнего зарубежья. В различных регионах республики организуются хозяйства репродукторы. Однако, успешному развитию программы препятствуют ряд причин, среди которых поражение животных инфекционными болезнями, в частности пастереллезом.

Работа проведена в хозяйствах различных форм собственности Восточно-Казахстанской области, республики Казахстан. Лабораторные исследования проводились в Казахстанско-Американском центре агроинноваций Государственного университета имени Шакарима города Семей.

В работе использованы: эпизоотологические, клинические, патологоанатомические и бактериологические методы исследования. Для проведения бактериологических методов исследования у вынужденно убитых и свежих трупов животных брали патологический материал (кусочки паренхиматозных органов, лимфатические узлы, отрезки кишечника, сердце). Мазки-отпечатки из патологического материала окрашивавли по методу Грама и Романовского-Гимза. Посевы проводили на простые питательные среды МПА и МПБ. Посевы инкубировали при температуре 37 градусов С в течение 24-48 часов. Идентификацию выделенных культур проводили путем изучения их культуральных, биохимических, антигенных и патогенных свойств. У выделенных штаммов определяли антибиотикочувствительность методом диффузии на МПА. Биопроба проведена путем заражения белых мышей 18 часовой бульонной культурой в дозе 0,2 мл, внутрибрюшинно.

Клиническая картина: У животных установлено внезапное повышение температуры до 41— 42 °С с общими септическими явлениями. Гибель животного наступали через несколько часов при симптомах быстро нарастающей сердечной недостаточности, отека легких и иногда кровавого поноса. Мы увидели общее угнетение животного, проявляющееся вялостью, анорексией. Носовое зеркало холодное и сухое. Жвачка и лактация прекращены, в начале болезни перистальтика и дефекация замедлены, затем кал становился водянистым, иногда с примесью фибринозных хлопьев и крови. У животных развиваются ярко выраженная картина септицемии, сердечной недостаточности и они погибают в течение 1—2 суток. Помимо общих признаков лихорадки, развились местные поражения; по их клиническому проявлению определили отечную, грудную и кишечную формы пастереллеза. При отечной форме болезни появлялись быстро увеличивающаяся, болезненная, горячая и некрепитирующая отечность подкожной клетчатки в области нижней челюсти, шеи, живота и конечностей (Рис.1). При отеках языка и шеи дыхание хрипящее и затрудненное, выделяется тягучая слюна; видимые слизистые оболочки цианичные с множественными кровоизлияниями. При грудной форме обнаружены признаки крупозный (фибринозной) пневмонии: угнетение, анорексия, атония рубца, учащенное и затрудненное дыхание, сухой болезненный кашель и серозные пенистые носовые истечения (Рис.2) При кишечной форме основным симптомом является тяжелое поражение кишечного тракта, признаки пневмонии выражены слабее. Аппетит сохраняется, но у животных развиваются прогрессирующая анемия и общее угнетение. Большинство животных погибали на 5 —8-й день.

Рис.1. Выраженная отечность подкожной клетчатки в области нижней челюсти

Рис.2.6-7 мес. телята больные пастереллезом

Патологоанатомические изменения: При сверхостром и остром течении у павших животных находили геморрагический диатез (в большинстве органов, на слизистых и серозных оболочках множественные кровоизлияния и воспалительная гиперемия), печень и почки перерождены, селезенка слегка отечная, лимфоузлы припухшие, темно-красного цвета. В подкожной клетчатке, особенно при отечной форме болезни, выражены в различных частях тела разлитые серозно-фибринозные инфильтраты. Легкие отечные, с изменениями, свойственными начальным стадиям крупозной пневмонии. При кишечной форме ярко выражено фибринозно-геморрагическое воспаление желудка и всего кишечника. Трупы животных, павших при подостром и хроническом пастереллезе, сильно истощены и анемичны. На серозных оболочках грудной и брюшной полостей могут быть плотные фибринозные наложения. Перибронхиальные лимфоузлы увеличены, гиперемированы, с множественными кровоизлияниями. В легких находят различные стадии красной и серой гепатизации, в отдельных участках очаги некроза; при осложнениях — гнойно-фибринозные фокусы. Селезенка незначительно увеличена, в печени и почках имеются мелкие очаги некроза (Рис.3-6)

Рис. 3. Кровоизлияния в сердце (инфаркт)

Рис.4. Крупозная пневмония легких

Рис.5. Патологоанатомические изменения печени

Рис.6.Патологоанатомические изменения почек

Для бактериологических исследований взяли патологическийй материал (нарезы из внутренных органов, тонкий кишечник, лиматические узлы, фекалия) из павших животных (Рис.7).

Рис.7.Патологический материал (кишечник)

Из патматериалов приготовили препараты, и окрасили методом Романовского-Гимза. При микроскопии увидели грам отрицательные, биполярные палочки. (Рис.8-9).

Рис.8.Микроскопическая картина пастерелл

Рис.9. Микроскопическая картина пастерелл

При росте на плотной среде бактерии образуют слизистые, безцветные колонии в форме S (Рис.10). Ферментативные свойства опредилили при посеве на среду Гисса. Для выявления патогенных свойств поставили биопробу на мышей (Рис.11). Результат биопробы летальный. Из павших мышей выделили чистую культуру пастерелл.

Рис.10.Рост пастерелл на МПА

Рис.11.Постановка биопробы

Выводы и практические предложения:

По результатам проведенных исследований в обследованных хозяйствах установлена кишечная форма пастереллеза крупного рогатого скота

Для профилактики и борьбы с энзоотией рекомендовано:

• Иммунизация животных гипериммунной сывороткой;

• Использование препаратов гентамицина и энрофлокса;

• При импортировании скота обязательное их вакцинация против

пастереллеза.

 

 

Код для цитирования: Скопировать