VI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2014

Резюме. Обзор посвящен роли аденоидов в организме человека, влиянию их гипертрофии и хронического воспаления на функции других органов и систем, проведению сравнительного анализа методов лечения этой патологии. Цель работы: изучить перспективы консервативного лечения аденоидитов. Консервативное лечение аденоидов является оптимальным выбором, учитывая высокую роль лимфоидной ткани глотки в формировании иммунологической защиты организма, а также частых рецидивов после аденотомии. Оно включает антибактериальную, противовирусную, противовоспалительную, иммунорегулирующую, элиминационно-ирригационную, физиотерапию. Однако, несмотря на большой выбор различных методов, лечение аденоидитов остается нерешенной проблемой, т.к. эти методы либо излишне трудоемки, либо низкоэффективны, либо имеют выраженные побочные эффекты. Перспективой может стать разработка метода, включающего эффективную и безопасную элиминацию патогена с нормализацией собственных защитных свойств аденоидов.

Ключевые слова: аденоиды, аденотомия, дети, лечение аденоидитов, микрофлора носоглотки

Введение. Аденоидные вегетации(АВ) или аденоиды (от греч. aden-железа и eides - вид) – являются III миндалиной человека, локализованной в области заднего отдела свода носоглотки. АВ могут заполнять весь купол, распространяться по боковым стенкам книзу, на глоточные отверстия слуховых труб. Прикрепляясь к широким основанием к своду носоглотки, они имеют неправильную форму, напоминающую петушиный гребень, мягкую консистенцию и бледно-розовую окраску [2, 19].

Гипертрофия АВ – это патологическое увеличение глоточной миндалины, приводящее к выраженным клиническим проявлениям. Она наблюдаются одинаково часто у девочек и мальчиков. Различают три степени гипертрофии глоточной миндалины:

1 степень — глоточная миндалина закрывает сошник на1/3

2 степень — глоточная миндалина закрывает сошник до 2/3

3 степень — глоточная миндалина закрывает сошник более 2/3 [19].

Первое подробное клиническое описание аденоидов дано в монографии детского врача Wilhelm Meyer (1868) «Об аденоидных разращениях носоглотки», в которой автор систематизировал и объединил симптомы, наблюдающиеся при разращениях АВ, и указал на роль аденоидов в патологии детского возраста, осветил их анатомическое и гистологическое строение [33, 43]. При появлении признаков длительного воспаления этой миндалины, заболевание носит название хронический аденоидит (ХрА) [2].

АВ являются одним из структурно оформленных скоплений лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками (MALT - mucosa associated lymphoid tissue) состоящей из кишечной (GALT), бронхиальной (BALT) и назофарингеальной лимфоидной ткани (NALT) [7, 9, 10, 11, 12, 13, 18, 30], и принимают участие в механизмах иммунной защиты. Так же, как и другие образования лимфоглоточного кольца, АВ вместе с неспецифическими защитными факторами (мукоцилиарный транспорт, продукция лизоцима, интерферона и др.) осуществляют барьерную функцию слизистых оболочек верхних дыхательных путей (ВДП) [12-14, 17, 50, 51, 56, 57, 66, 73].

Актуальность изучаемого вопроса обусловлена серьезной медико-социальной проблемой, связанной с распространенностью этой патологии и широким кругом общих заболеваний, индуцированных гипертрофией и хроническим воспалением АВ. ХрА занимает одно из первых мест в структуре патологии JIOP-органов и наблюдается у 20-50% детского населения [2, 3, 37, 40], а в группе часто болеющих детей этот показатель достигает 70% [3, 4, 5, 6, 8, 39]. Превалирование этой патологии в последнее десятилетие связано с отчетливой тенденцией к росту ее распространенности и замедлению возрастной редукции АВ. Так, в 1950–60 гг. гипертрофия АВ встречалась у 4-16% детей, в 1970–80 гг. - у 10-29%, а в 2000 г. – у 37-76% детей. Аденотомии составляют основной объем хирургических вмешательств в детской оториноларингологии [12, 17, 24, 33,41].

Предрасполагающими факторами являются наследственность, частые простудные заболевания, астенизация, аллергические заболевания, пассивное курение, отсутствие закаливания и занятий физкультурой. Имеются убедительные доказательства наличия конституциональной предрасположенности к пролиферативным процессам лимфоидной ткани [14, 26]. Ее невозможно устранить, но проведение превентивных мероприятий позволяет уменьшить остроту их проявления [3, 46, 47]. Проявлением ХрА могут оказаться длительная субфебрильная температура и симптомы хронической интоксикации: повышенная утомляемость, головная боль, плохой сон, снижение аппетита, расстройства функции сердечно-сосудистой системы. Дети в этих случаях в той или иной степени отстают в физическом и психическом развитии, плохо успевают в школе [2, 8, 10, 11, 13, 17-19, 30, 39, 46, 57].

Увеличение АВ напрямую связано с возрастающим экологическим неблагополучием среды обитания человека, увеличением группы иммунокомпраментированных детей, нарастанием лимфотропной вирусной инфекции (Эпштейн-Барр, герпетическая инфекция, группа адено- и респираторно-синцитиальных вирусов), микоплазменной инфекции [16, 37, 39, 59, 60].

Выделяют следующие причины прогрессирования гипертрофии аденоидов:

1. Микробное и вирусное обсеменение; инфицирования носоглотки микрофлорой ЖКТ, урогенитального тракта (кампилобактерии, кишечная палочка, протеи, уреоплазма и др.) с развитием дисбиоза, кандидоза носоглотки;

2. Аллергия;

3. Неадекватные курсы лечения заболеваний ВДП;

4. Конституционально-обусловленная гиперплазия АВ – проявления иммунных диатезов (лимфатический, аутоиммунный, атопический) или первичных иммунодефицитов по клеточному типу;

5. Новообразования глоточной миндалины [17].

Вирусно-бактериальная природа гипертрофии АВ. Патологическое разрастание АВ обычно проявляется в дошкольном и школьном возрасте после перенесённых вирусных инфекционных (Эпштейн-Барр вирусы, аденовирусы) и бактериальных заболеваний, в т.ч. детских инфекций: скарлатины, дифтерии, кори, ангин и др. Одни авторы считают, что гипертрофия АВ является следствием сенсибилизации организма [8]. По мнению других, глоточная миндалина сама служит очагом инфекции, способствующей общей сенсибилизации организма [39, 40, 42]. Одна из возможных причин этого - бактериальная обсемененность АВ. Микробиота носоглотки достаточно разнообразна. Возможно, инфекционный фактор влияет на степень гипертрофии АВ [10, 18, 40]. Ученые не пришли к единому мнению относительно того, какой именно инфекционный агент считать ведущим. Cantella (1989) выявил 93 вида аэробных и 56 анаэробных микроорганизмов в АВ. По другим данным различий в показателях микробной обсемененности носоглотки больных и здоровых детей не существует. Есть данные об отсутствии патогенных микроорганизмов в лимфоидной ткани при остром аденоидите, неоднозначно мнение о роли грибковой флоры. В последние годы с одной стороны появляются сведения о доминирующей роли H. Influenzae, S. pneumonia, M. catar-rhalis в патогенезе гипертрофии и воспалительных изменений АВ, а с другой стороны - внутриклеточных возбудителей (хламидий, микоплазмы, легионеллы, листерии), встречающихся с частотой от 10 до 25-30%. В.И. Линьков (1995) выявил хламидии в мазках отпечатках с поверхности миндалин и аденоидов при хроническом тонзиллите в 19-42%, при ХрА в 45% случаев. Косвенным доказательством участия хламидий в развитии воспалительных процессов ЛОР-органов H. Ogawa (1991) считает высокую эффективность лечения больных макролидными антибиотиками [29, 40, 52, 53, 54, 63, 66].

Существенная роль в этиологии гипертрофии АВ отводится аллергии [5, 8, 69, 72]. У 73% детей с ХрА выявлена пищевая аллергия, у 90% детей с аллергическими ринитами увеличены АВ [7].

ДиагностикаАВ включает заднюю риноскопию, пальцевое исследование носоглотки, переднюю риноскопию, гибкую фиброскопию, Рентгенографию, компьютерную томографию [2, 18, 19, 40].

Клинические проявления гипертрофии АВ и ХрА. Первыми и основными признаками гипертрофии АВ являются затруднение носового дыхания и сон с открытым ртом, что ведет к недостаточному увлажнению, согреванию и очищению вдыхаемого воздуха, оседанию микробов и пылевых частиц на слизистой оболочке гортани, трахеи. Это приводит к простудным заболеваниям, ангинам, фарингитам, болезням бронхов и легочной ткани. Степень нарушения носового дыхания зависит от величины, формы и строения аденоидов, отношения их объема к размеру полости носоглотки, а также проявлений ХрА [2, 6, 18, 19, 40, 43].

АВ во время сна увеличиваются из-за венозного стаза и вызывают выраженное нарушение дыхания вплоть до апноэ вследствие интермиттирующей обструкции ВДП [36]. Нередко у таких детей отмечается затекание слизи из носоглотки в ротоглотку и гортаноглотку, что приводит к упорному кашлю.

Воспалительный процесс нередко распространяется и в полость носа, формируя ринит, синусит с обильными выделениями из носа, раздражающими кожу преддверия носа и верхней губы, которая становится гиперемированной, утолщенной, покрывается трещинами. Затрудненное носовое дыхание приводит к нарушению вентиляции околоносовых пазух с развитием хронического синусита, образуя порочный круг [28, 40]. В случае первичного синусита патологический секрет транспортируется из пазух непосредственно на АВ, формируя ХрА и гипертрофию глоточной миндалины, что в свою очередь приводит к снижению аэрации околоносовых пазух и ухудшению в течении синусита [23, 40, 48].

Затрудненное носовое дыхание при аденоидитах ведет к венозному застою в мозговых оболочках, нарушению памяти и понижению интеллекта [38]. При этом у детей отмечается плохой сон с ночными страхами, сновидениями, храпом, с эпизодами двигательного беспокойства, энуреза (повышение содержания углекислоты и недостаток кислорода в крови приводит к расслаблению сфинктеров). Ограничение подвижности мягкого неба вследствие нарушения кровообращения в нем, а также изменения объема верхних резонаторов (нoсоглотки, окoлоносовых пазух) вызывают нарушение речевой функции, названное rhinolalia clausa posterior. При этом дети с трудом произносят носовые согласные звуки, речь у них глухая, отрывистая [15].

Дети с аденоидами, дышащие ртом, находятся в состоянии постоянного кислородного голодания. Грудная клетка у них более узкая и уплощена с боков, грудина выпячена вперед. При длительном течении заболевания у детей возникают нарушения в развитии лицевого скелета: постоянно отвисшая нижняя челюсть становится узкой и удлиненной, твердое небо формируется высоким и узким, нарушается прикус. Эти изменения придают лицу характерный «аденоидный» вид [41, 42].

Многие авторы указывают на связь аденоидитов с заболеваниями среднего уха. В основе этой взаимосвязи лежит механическая закупорка глоточного устья слуховой трубы АВ. Частые средние отиты, причиной которых является ХрА, могут привести к тугоухости, что скажется на формировании речи ребенка [34, 35].

Лечение. До сих пор основным методом лечения этой патологии является адено-томия и аденэктомия – неполное или полное удаление АВ из носоглотки. Операция может проводиться как под местной, так и под общей анестезией с использованием рутинной или эндоскопической технологии [15, 22]. Однако аденотомия не всегда приводит к ликвидации патологического состояния, поскольку часто возникают послеоперационные рецидивы гипертрофии и воспаления глоточной миндалины [12]. Аденотомия в 1950-е годы применялась столь широко, что около 50% детского населения США и Великобритании было лишено миндалин. Впоследствии было установлено, что именно этот контингент чаще всего страдал от полиомиелита, особенно его бульбарной формы [12, 22, 43, 68].

Учитывая высокую роль лимфоидной ткани глотки в формировании иммунологической защиты организма сегодня значительно сужены показания к хирургическому лечению поражений небных и глоточной миндалин [7, 17, 22, 43]. В связи с этим становится актуальной разработка консервативных методов лечения ХрА, особенно у детей с аллергическими заболеваниями дыхательных путей [6, 16, 17, 22, 25, 43].

Подходы к лечению патологии лимфоглоточного кольца, в частности глоточной миндалины значительно изменились. Лечение должно основываться на данных бактериологического исследования отделяемого из носа и риноцитограммы (метод оценки состояния клеточного иммунитета слизистой оболочки носа) [6, 22]. При этом следует учитывать, что банальная риноцитограмма отражает только состояние слизистой оболочки полости носа, но не носоглотки. Следовательно, необходима разработка и внедрение более точных диагностических тестов, позволяющих судить о состоянии глоточной миндалины.

Лечение гипертрофии АВ и ХрА включает следующие направления: антибактериальную, противовирусную, противовоспалительную, иммунорегулирующую, элиминационно-ирригационную, а также физиотерапию [2, 6, 7, 8, 9, 17, 18, 22, 41, 71].

Особое место в воздействии на лимфоидную ткань носоглотки отводится топическому бактериальному иммунокорректору – ИРС 19 (спрей 19 бактериальных лизатов для интраназального введения), которые обеспечивают активацию первой и второй линий защиты (мукоцилиарной и иммунной). Проведенное Т.И Гаращенко исследование показало, что применение ИPC 19 приводило к более быстрой и качественной нормализации объема лимфоидной ткани, чем орошение носоглотки солевыми растворами, способствовало нормализации биоценоза носоглоточного секрета и существенно уменьшало обсемененность патогенной микрофлорой [6, 8, 17].

Вызывает интерес метод топической цитокинотерапии, позволяющий избежать ряда нежелательных реакций, характерных для системной цитокинотерапии [31]. В 2000 г. Е.В Борзов, Н.Ю. Сотникова, Е.В. Толкачева провели исследование топического использования препарата «Суперлимф» для лечения больных с АВ иХрА и сделали заключение, что высокоэффективный и безопасный метод. При этом эффект от лечения сохраняется дольше, чем при традиционной терапии. Положительные свойства топической цитокинотрапии могут быть обусловлены его нормализующим влиянием на синтез провоспалительных цитокинов [11].

Противовирусное лечение проводится в острый период болезни или при рецидиве. В латентном состоянии персистирующий вирус малодоступен медикаментозным средствам. Показано применение препаратов-индукторов интерфероногенов. В частности, есть положительный опыт применения иммуномодуляторов системного действия - имунорикса, бронхомунала, рибомунила, циклоферона и др. [4, 6].

Антибактериальные препараты назначают при обострении ХрА. Назначают аминопенициллины (амоксициллин), цефалоспрорины (цефуроксим аксетил, цефиксим, цефтибутен и др.), макролиды (азитромицин, клиндамицин и др.). В детской практике предпочтительны растворимые формы Солютаб, суспензии, сиропы. Накапливается опыт длительного лечения ХрА низкими дозами макролидов. Объясняется это иммуномодулирующим эффектом макролидов, и их способностью нарушать адгезию бактерий к эпителиальным клеткам [6]. Но применение системных антибиотиков влечет за собой массу нежелательных эффектов: раздражаются слизистые ЖКТ, может быть рвота, диарея, дисбактериозы, кандидозы полости рта, головная боль, тремор, судороги Поэтому целесообразно применить местные формы антибактериальных препаратов, такие как Биопарокс, Полидекса, которые создают в месте введения достаточную минимальную концентрацию, ингибирующую 90% микробных штаммов, стимулируют мукоцилиарный клиеренс, обладают противовоспалительным эффектом, подавляя продукцию свободных радикалов кислорода и выброс ранних провоспалительных интерлейкинов, что важно и при вирусном генезе инфекции. А их противоотечный эффект позволяет уменьшить фармокологическую нагрузку сосудосуживающими средствами. [14, 22]. Следует отметить, что применение этих препаратов более недели может вызвать суперинфекцию [1, 13, 14].

Противовоспалительная терапия. Наиболее эффективными из противовоспалительных лекарственных средств являются топические глюкокортикостероиды для интраназального применения (ТГКС). Механизм действия их заключается в торможении высвобождения медиаторов воспаления, что приводит к уменьшению воспалительной экссудации в очаге воспаления вследствие предупреждения краевого скопления нейтрофилов. Это в свою очередь уменьшает продукцию лимфокинов, тормозит миграцию макрофагов и способствует уменьшению скорости процессов инфильтрации и грануляции [6]. А также имеются данные, что количество рецепторов к ГКС в АВ увеличивается по мере ее гипертрофии, что обуславливает благоприятный результат у детей с выраженными формами гипертрофии АВ [22, 70]. Из известных ТГКС на российском рынке разрешены к применению с 2-летнего возраста мометазон фуроат (Назонекс), флутиказон фуорат (Авамис), с 6 лет - будесонид (Тафен) [3, 40, 49]. Однако, несмотря на проводимую научно-исследовательскую работу, использование их в официальные показания для лечения ХрА не включено. Кроме того, назонекс дает множественные побочные эффекты в виде головной боли, сухости и атрофии слизистой перегородки носа, вплоть до ее перфораций.

Роль элиминационно-ирригационной терапии заключается в механическом удалении слизи, которая в условиях воспаления содержит микроорганизмы, разрушенные клетки с высвобожденными агрессивными компонентами и др. Выбор препаратов для промывания с увлажнением слизистой оболочки носа и глотки достаточно широк: Салин 0,65% (раствор NaCl) , препараты на основе морской воды Аквамарис, Физиомер, Маример, Аквалор [6, 9, 22]. Если в состав Физиомера, Маримера и Аквалора входит только морская вода, способствующая поддержанию нормального физиологического состояния слизистой оболочки полости носа, то в Аквамарисе содержатся и натуральные микроэлементы (Na, Ca, Cl ,SO4, HCO3), улучшающие функцию мерцательного эпителия. Все эти препараты, несмотря на хорошее научное досье, относятся к препаратам с недоказанной эффективностью – клиническая группа D. Разработан также прибор и состав для промывания носа Долфин. В состав комплекса входит многоразовое устройство, которое представляет собой спринцовку и пакеты с минерально-растительным средством, рассчитанные на 30 процедур [25, 44]. Но следует учитывать, что спринцевание носа приводит к осложнениям в виде тубоотита и острого среднего отита, т.к. может быть попадание раствора в слуховую трубу [24], способствует формированию субатрофического ринита, ринофарингита. Для местности с резко-континентальным климатом эффективность использования спринцовки Долфин дискутабельно.

Из физиотерапевтических процедур применяются - ультрафиолетовое облучение, через нос. Оно обладает бактерицидными свойствами. УВЧ на область носа обладает противовоспалительным действием. Магнитотерапия ускоряет восстановление клеток. При помощи электрофореза можно вводить антисептики, противоаллергические, противовоспалительные средства. КВЧ-терапия представляет собой воздействие на организм с помощью энергии электромагнитных волн диапазона крайне высоких частот через определенные точки на теле человека, что вызывает у организма «воспоминание» о том времени, когда он был здоров. Метод практически не имеет противопоказаний [2, 18, 19].

Под действием физиотерапевтических процедур активизируются защитные силы организма, обменные процессы, улучшается кровообращение, лимфоотток, уменьшаются воспалительные явления. Все это способствует более эффективному и быстрому лечению заболевания. Для достижения нужного эффекта требуется 10-15 ежедневных процедур. Непосредственно на поверхность аденоидов возможно воздействие только лазерного излучения. Но для того, чтобы лазерное излучение подействовало, должны быть соблюдены два условия: Лазер нужно подвести непосредственно к аденоидам при помощи специальной трубки-световода; перед лазеротерапией нужно удалить с аденоидов гной и слизь посредством промывания носа и носоглотки солевыми растворами. Ультразвук, тубус-кварц и УВЧ могут воздействовать на аденоиды лишь опосредованно. Только использованием физиотерапевтических процедур вылечить ХрА, они являются вспомогательными методами лечения [2, 6, 18, 19, 31, 41].

Вывод. Несмотря на большой выбор различных методов, лечение гипертрофии АВ и ХрА остается нерешенной проблемой, т.к. эти методы либо излишне трудоемки, либо низкоэффективны, как ирригационная терапия, либо имеют выраженные побочные эффекты, как применение ТГКС. В то же время АВ – иммунно значимый орган, требующий всемерного сохранения в процессе формирования иммунной системы ребенка. Перспективой может стать разработка метода, включающего эффективную и безопасную элиминацию патогена с нормализацией собственных защитных свойств аденоидов.

Список литературы

1. Аденоиды и бронхиальная астма у детей : роль местной терапии / А. Ю. Матвеева [и др.] // Педиатрия. – 2005. – № 3. – С. 48-52.

2. Аденоиды / В. Р. Чистякова // Оториноларингология : национальное руководство / ред. В. Т. Пальчун. – М., 2008. – С. 705-715.

3. Аденотомия как один из факторов профилактики ОРВИ и отитов у детей дошкольного возраста. / Е. П. Сивенкова [и др.] // Материалы региональной научн.-практ. конф. отоларингологов и расширенного пленума РНОЛО (Иркутск, 20 - 21 июня, 1990 г.). –М., 1990. –С. 189 -190.

4. Азнабаева Л. Ф. Циклоферон в терапии ринита и синусита / Л. Ф. Азнабаева, Н. А. Арефьева, А. П. Коваленко. – СПб. : Полисан, 2000. – 40 с.

5. Аллергический ринит у детей : пособие для врачей / под ред. А. А. Баранова. – М., 2002. – 80 с.

6. Арефьева Н. А. Обоснование лечебной тактики при патологии носоглоточной миндалины (аденоидах) / Н. А. Арефьева // Consilium Medicum. Болезни органов дыхания. – 2012. – № 3. – Т. 12. – С. 24-26.

7. Богомильский М. Р. Аллергические риниты и современные методы их медикаментозной терапии в детском возрасте / М. Р. Богомильский, Т. И. Гаращенко // Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 1999. – № 3. – С. 17-22.

8. Богомильский М. Р. Клинико-иммунологическое обоснование применения топического бактериального иммунокорректора IRS-19 для профилактики заболеваний верхних дыхательных путей у детей / М. Р. Богомильский // Детский доктор. – 2000. – № 2. – С. 10-13.

9. Богомильский М. Р. Элиминационная терапия в лечении аденоидита у детей с острым синуситом / М. Р. Богомильский, Т. И. Гаращенко, Е. В. Шишмарева // Вестник оториноларингологии. – 2004. – № 4. – С. 46-48.

10. Борзов Е. В. Факторы риска развития аденоидных вегетаций у детей / Е. В. Борзов // Вестник оториноларингологии. – 2003. – № 2. – С. 22-23.

11. Борзов Е. В. Цитокиновый профиль детей с гипертрофией аденоидов и хроническим аденоидом и локальная цитокинотерапия / Е. В. Борзов, Н. Ю. Сотникова, Е. В. Толкачева // Вестник новых медицинских технологий. – 2008. – Т. 15, №1. – С. 83-85.

12. Быкова В. П. Аденоиды и аденоидиты в физиологии и патологии детского возраста / В. П. Быкова, О. А. Бруевич, О. В. Паюшина // Архив патологии. – 2007. – Т. 69, вып. 4. – С. 50-55.

13. Вавилова В. П. Перспективы местной антибактериальной терапии Биопароксом в программе профилактики обострений хронического аденоидита у детей , посещающих дошкольные учреждения / В. П. Вавилова // Педиатрия. – 2003. – № 4. – С. 81-86.

14. Вавилова В. П. Роль Биопарокса в программе профилактики гипертрофии носоглоточной миндалины и обострений хронического аденоида у часто болеющих ОРВИ детей / В. П. Вавилова, Н. К. Перевощикова, Т. И. Гаращенко // Новые медицинские технологии. – 2004. – № 11. – С. 17-19.

15. Воячек В. И. Основы оториноларингологии / В. И. Воячек. – Л., 1937. – 359 с.

16. Гаращенко Т. И. Тонзиллярная проблема в педиатрии / Т. И. Гаращенко // Российская ринология. – 1999. – № 1. – С. 68-71.

17. Гаращенко Т. И. Топические бактериальные лизаты в профилактике и лечении хронических аденоидов у детей / Т. И. Гаращенко // Детские инфекции. – 2007. – Т. 6, № 3. – С. 49-53.

18. Гипертрофия глоточной миндалины // Богомильский М. Р. Детская оториноларингология : учебник / М. Р. Богомильский, В. Р. Чистякова. – М., 2012. – С. 355-361.

19. Гипертрофия глоточной миндалины (аденоиды) // Пальчун В. П. Оториноларингология / В. П. Пальчун, М. М. Магомедов, Л. А. Лучихин. – М., 2013. – С. 259-264.

20. Гомотоксикологические и гомеопатические препараты в комплексном лечении патологии носоглотки, дисфункции слуховой трубы и некоторых заболеваний уха, сопряженных с ней / Т. И. Гаращенко [и др.] // Новости оториноларингологии и логопатологии. – 1998. – № 2 (14). –С. 47-50.

21. Давыдова А. П. Клинико-иммунологическое обоснование применения биоселена в лечении хронических аденоидитов у детей со вторичным иммунодефицитом /А . П. Давыдова , Т. В. Золотова // Российская ринология. –1999. – № 1. – С. 80.

22. Драчук А. И. Консервативное лечение аденоидитов у детей / А. И. Драчук, Д. Е. Тимербаева, Л. С. Буданова // Междисциплинарные проблемы голоса, патологии уха и дыхательных путей. Под ред. Кротова Ю.А., Нестеровой К.И., ДрачукаАИ – Омск, 2011. – С. 190-193.

23. Единак Е. Н. Аденоиды и воздухообмен верхнечелюстных пазух при гайморитах у детей / Е. Н. Единак // Журнал ушных, носовых и горловых болезней. – 1982. – № 3. – C. 30-32.

24. Жумабаева А. Н. Дисфункция ринотубарного комплекса, возникающая при применении устройства для промывания носа "Долфин" у пациентов с острым риносинуситом / А. Н. Жумабаева // Российская оториноларингология. – 2013. – № 1. – С. 80-83.

25. Зинатуллин С. Н. Применение комплекса «Dolphin» в лечение и профилактике заболеваний носа и околоносовых пазух / С. Н. Зинатуллин // Журнал ушных, носовых и горловых болезней. – 2007. – № 3. – С. 116-117.

26. Ильенко Л. И. Проблема нарушений адаптации в единой системе "мать - новорожденный" и их коррекция : автореф. дис. … д-ра мед. наук / Л. И. Ильенко. – М., 1997. – 49 с.

27. Калинин Д. В. Гистоархитектоника глоточной миндалины в возрастном аспекте. Морфометрические и иммуногистохимические исследование / Д. В. Калинин, В. П. Быкова // Архив патологии. – 2011. – Т. 73, вып. 1. – С. 14-18.

28. Карпова Е.П. О роли различных этиологических факторов в развитии хронической патологии носоглотки у детей / Е. П. Карпова Д. А. Тулупов //

29. http://www.lvrach.ru/2013/01/15435598/HYPERLINK "/2013/01/"#01/13. Дата обращения 27.12.13.

30. Клементьева М. С. Экспериментально-клинические исследования влияния лазера на течение ангины и хронического тонзиллита / М. С. Клементьева // Актуальные вопросы оториноларингологии : материалы к регион. науч.-практ. конф. – М., 1982. – С. 139-140.

31. Клинико-морфологический анализ аденоидных вегетаций у детей / В. П. Быкова [и др.] // Вестник оториноларингологии. – 2000. – № 5. – С. 9-12.

32. Козлов В. С. Роль местной терапии в лечении хронического аденоидита / В. С. Козлов // Российский медицинский журнал. – 2003. – Т. 10, № 20. – С. 910-914.

33. Костинов М. П. Иммунокоррекция в педиатрии / М. П. Костинов. – М. : Медицина для всех, 2001. – 237 с.

34. Круговская Н. Л. Аллергические аденоиды у детей : автореф. дис. … канд. мед. наук / Н. Л. Круговская. – М., 1997. – 104 с.

35. Лайко А. А. Обсяг і методи обстеження об’єктивного статусу дітей з ЛОР-патологією / А. А. Лайко, Д. І. Заболотний, В. В. Синяченко. – Киев : Логос, 2000. – 137 с.

36. Лайко А. А. Рецидивуючий середній отит / А. А. Лайко, Д. І. Заболотний, В. А. Лайко. – Киев : Логос, 2001. – 152 с.

37. Лопатин А. С. Эффективность «Назонекса» в лечении аллергического ринита и хронического полипозного риносинусита / А. С. Лопатин // Вестник оториноларингологии. – 2000. – № 4. – С. 60-63.

38. Ляпин В.А. Социально-значимая патология детского населения промышленного центра Западной Сибири. Сибирь-Восток. 2005 ; 3 (87) : 9-11

39. Моги Горо . Иммунная система слизистой оболочки верхних дыхательных путей: от базовых принципов к назальным вакцинам / Г. Моги, С. Кодама // Российская ринология. – 2000. – № 2. – С. 4-11.

40. Нестерова К.И. Комплексное лечение больных негнойными синусогенными орбитальными осложнениями с применением низкочастотного ультразвука. Рос. оторинолар. 2004 ; 2 (9) : 80 – 83.

41. Нестерова К.И. Анализ клинико-анатомических предпосылок формирования хронической инфекции верхних дыхательных путей на основе принципов современной многомерной статистики. Рос. оторинолар. 2012 ; 5 : 95-101.

42. Патент 2195348 РФ МПК7 A61N7/00, A61H23/00 Нестерова К.И., Нестеров И.А. Способ ультразвуковой терапии экссудативных синуситов. 2000.

43. Пискунов С. З. Морфологические и функциональные особенности слизистой оболочки носа и околоносовых пазух. Принципы щадящей эндоназальной хирургии. / С. З. Пискунов , Г. З. Пискунов. – М., 1991. –48 с.

44. Поляков Д.П. Возможности приминения интраназальных глюкокортикостероидов в современной оториноларингологической практике. / Д. П. Поляков// Доктор. Ру. – 2010. – Т.57. –№6. – С.16-22.

45. Протасевич Г. С. Осложнения аденотомий у детей / Г. С. Протасевич , Г. Г. Сивчук , И. А. Гаверда // Вестник оториноларингологии. –1989. –№ 5. –С. 75-79.

46. Псахис Г. Б. Лазерная терапия у детей, страдающих хроническими аденоидитами и синуситами : автореф. дис. … канд. мед. наук. –К., 1989. –183 с.

47. Пухлик С. М. Аденоиды и аллергический ринит. / С. М. Пухлик , Э. Г Неверт , Д. В. Карпович // Газета «Новости медицины и фармации». Аллергология и пульмонология – 2011. – № 380. – С. 25-28.

48. Разумов А. Н. Применение устройства оториноларингологического для промывания индивидуального «Долфин» в лечении больных риносинуситом, в том числе в сочетании с аденоидитом, фарингитом : пособие для врачей / А. Н. Разумов , М. А. Хан. –М., 2009. –23 с.

49. Радциг Е. Ю. Новые возможности местной терапии аденоидитов у детей . / Е. Ю. Радциг // Лечащий врач. –2006. –№6. –С.81-82.

50. Слизистая оболочка носа. Механизмы гомеостаза и гомеокинеза. / М. С. Плужников [и др.]. – СПб., 1995. –С.104.

51. Тарасова Г. Д. Клинико-лабораторные показания к аденотомии / Г. Д. Тарасова , М. А. Мокроносова // Российская ринология. –1999. –№ 1. –С. 92.

52. Шустова Т. И. Адренергическая иннервация носовых полипов и глоточной миндалины у детей / Т. И. Шустова , М. Б. Самоткин // Вестник оториноларингологии. –2000. –№ 3. –С. 36-39.

53. Юнусов А.С. Аденотомия в комплексном лечении острого гайморита у детей / А.С. Юнусов, В.П. Быкова // Вестник оториноларингологии . –1988. –№1. –С. 45-49.

54. Berlucchi M. Can adenoidal hypertrophy be treated with intranasal steroids? / M. Berlucchi М. Sessa // Reviews on Recent Clinical Trials. –2010. –Vol. 5, № 2. –P. 123–127.

55. Brandzaeg P. Immunocompetent cells of the upper airway: functions in normal and diseased mucosal / P. Brandzaeg // Eur Arch Otolaryngol. –1995. – Vol. 252. –P. 8-21.

56. Brandzaeg P. Immune functions and immunopathology of the mucosa of upper respiratory pathway / P. Brandzaeg, F. L. Jahnsen, I. N. Forstad // Acta Otolaryngol. (Stockh.) –1996. –Vol. 116. –P. 149-159.

57. Brook I. Bacterial interference in the adenoids of otitis media prone children. / I. Brook , P. Yocum // Pediatric Infectious Disease Journal. –1999. –Vol.18. –P. 835-837.

58. Brook I. Microbiology of healthy and diseased adenoids. / I. Brook , K. Shah , W. Jackson // Laryngoscope. –2000. –Vol.110. –P.994–999.

59. Brook I. Bacteriology of adenoids and tonsils in children with recurrent adenotonsillitis. / I. Brook , K. Shah // Annals of Otology, Rhinology and Laryngology. –2001. –Vol.10. –P.844–848.

60. Cenqel S. The role of topical nasal steroids in the treatment of children with otitis media with effusion and/or adenoid hypertrophy. Int J Pediatr Otorhinolaryngol / S Cenqel, M.U. Akuol // –2006. –Vol. 70, № 4. – P. 639-645.

61. Changes of cellular morphology and nuclear DNA content in different nasopharyngeal epithelium from diff erent patients. / S. Zhao [et al.] // Clin Med. – 1995. – Vol. 108, №5. – P. 377-382.

62. Characterization of smoking –indusednasopharyngeal lymphoid hyperplasia / Y Finkelstein [et al.] // Laryngoscope . –1997. –Vol.107, №12. – Part I. – P. 1653-1642.

63. Chronic adenoid hypertrophy in children - is steroid nasal spray benefi cial? /A. Lepcha [et al.] // Indian Journal of Otolaryngology and Head & Neck Surgery. – 2002. – Vol.54, № 4. – P. 280-284.

64. Detection of Epstein–Barr virus and subsets of lymphoid cells in adenoid tissue of children under 2 years of age/ L. H. Endo [et al.] // International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology. –2002. –Vol 3. –P. 223.

65. Detection of Epstein-Barr virus in children's adenoids by in situ hybridization. / L. H. Endo [et al.] // International Congress Series. –2003. –P.157-160.

66. Histopathological comparison between tonsil and adenoid responses to allergy. / L. H. Endo [et al.] // Acta Otolaryngol Suppl. –1996. –Vol.523. –P. 17-19.

67. Hyperplasia of pharyngeal lymphoid tissue in children / Е. Maciorkowskaе [et al.] // Pol. Merkuriusz. Lek. – 1998. – № 5. – P. 335-337.

68. IgE response to staphylococcal enterotoxins in adenoid tissues from atopic children. / S. Y. Shin [et al.] // Laryngoscope. – 2009. – Vol. 119, № 1. – P. 171-175.

69. Kubba H. Endoscopy in the assessment of children with nasal obstruction / H. Kubba , B. J. Bingham // The journal of laryngology and otology. – 2001. – Vol.115. – P. 380-384.

70. Levy F. What is your diagnosis? Adenoid hyperplasia with narrowing of the nasopharynx. / F. Levy // Schweiz Rundsch Med Prax . – 1999. – Vol. 82, № 16. – P. 467-468.

71. Microbiology of the tonsils and adenoids in a pediatric population. / R. M. DeDio [et al.] // Archives of Otolaryngology–Head and Neck Surgery. –1998. –Vol.114. –Р. 763–765.

72. Patel Z.M., Hwang P.H., Chernomorsky А., Bravo D., Nguyen B., Nesterova K., Nayak J.V.. Safety and feasibility of low frequency pulsed ultrasound in the nasal cavity and paranasal sinuses. Intern. Forum of Allergy & Rhinology. 2012 ; I.(4) : 303–308.

73. Phenotypic characterization of Streptococcus pneumoniae biofi lm development / M. Allegrucci [et al.] // J Bacteriol. – 2006. – Vol. 188, № 7. – P. 2325-2335.

74. Reduced concentration of secretory IgA indicates of local immunity in children with adenoid hyperplasia and secretory otitis media./ M. Hess [et al.] // Otorhinolaryngology . –1991. –Vol.53, № 6. –P. 339-341.

75. Slavin R.G. Сhronic sinusitis / R.G. Slavin // Immunology and Allergy Clinics of North America. – 1996. – Vol. 16, № 1. – Р. 35-48.

76. The role of Mometasone Furoate aqueous nasal spray in the treatment of adenoidal hypertrophy in the pediatric age group: preliminary results of prospective, randomized study/ M.Berlucchi [et al.] // Pediatrics. –2008. –№1. –P. 8.

77. Tomooka Lance T. / Clinical study and literature rewiew of nasal irrigation / T. Tomooka Lance // The Laryngoscope . – 2000. –№110. – P. 1189-1193.

78. Van Delein R. G. Nasopharyngeal masses mimicking «allergic» nasal symptoms / R. G. Van Delein , T. J. McDonald // Mayao Clin. Proa. – 1988. – Vol. 63, №1. – P. 69-71.

79. Zakrzewska A. Expression of the chosen proapoptotic and activation markers in adenoids in children with allergic rhinitis / A. Zakrzewska // Otolaryngol. – 2004. – Vol. 58, №4. – P. 747–752.

Код для цитирования: Скопировать