VI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2014

Амлодипин – блокатор «медленных» кальциевых каналов, один из препаратов выбора для лечения гипертонической болезни и стенокардии. Он занимает рецептор дигидропиридина и обеспечивает конкурентную блокаду управляемого напряжением медленного кальциевого канала. При суточной ежедневной дозе в диапозоне 2,5-10 мг амлодипин вызывает значительное снижение АД. Наиболее частые побочные эффекты, связанные с приемом амлодипина это головная боль и отеки стоп. Амлодипин имеется в виде рацемической смеси (R) и (S). Установлено, что (S-) изомер амлодипина обладает большей фармакологической эффективностью. Использование изолированного s-амлодипина – фармакологически активного изомера амлодипина – вместо рацемической смеси можно использовать в более низкой дозе, следовательно, и системная токсичность может быть снижена.

Целью исследования явилось определение степени эффективности и безопасности s-амлодипина в сравнении с рацемическим амлодипином при лечении пациентов гипертонической болезнью (ГБ) в амбулаторно-поликлинических условиях.

Материал и методы.В результате рандомизации в основную и контрольную группы были включены 64 пациента (средний возраст 64,3±3,6 лет) с клинически подтвержденной гипертонической болезнью II стадии II степенью тяжести артериальной гиперензии. Основная группа получала 5 мг s-амлодипина в виде монотерапии, ежедневно в течение 12 недель, больные контрольной группы - 10 мг амлодипина в виде монотерапии, ежедневно в течение 12 недель.

Результаты.Анализ полученныз данных показал, что через 90 суток монотерапии s-амлодипина у больных наблюдалось достоверное снижение как САД, так и ДАД: среднее среднесуточное САД до лечения составило 157,0±7,5 после лечения - 133,1±6,4 мм. рт. ст. среднее среднесуточное ДАД до лечения составил 96,5±5,8 мм.рт.ст., после лечения - 79,6±4,3 мм.рт.ст. (р0,05). В контрольной группе наблюдалось также достоверное снижение среднесуточное САД и ДАД. Учащение ритма сердца не отмечалось в течение всего периода наблюдения у больных при проведении монотерапии s-амлодипином: до лечения ЧСС составляла 70,4±6,8 ударов в минуту, после лечения - 72,3±6,5 ударов в минуту. При оценке результатов ЭКГ исследования пациентов основной и контрольной групп каких либо значимых изменений на фоне проводимой терапии выявлено не было. На фоне лечения s-амлодипином в течение 12 недель уровень креатинина в крови практически не изменился: 79,3±3,5 мкмоль/л, после лечения - 76,8±4,3 мкмоль/л. Также не было выявлено изменений показателей липидного и углеводного обменов при монотерапии s-амлодипином: уровень общего холестерина до лечения составил 4,13±0,5 ммоль/л, после лечения - 4,07±0,4 ммоль/л; уровень сахара в крови до лечения 4,8±0,5 ммоль/л, после лечения 4,73±0,6 ммоль/л. Необходимости в отмене блокаторов «медленных» кальциевых каналов не возникло из-за незначительной выраженности нежелательных лекарственных явлений. Лечение s-амлодипином больных ГБ с приводило через 12 нед к заметному.улучшению уровня качества их жизни (по опроснику SF-36 на 12,1%). При анализе отдельных шкал опросника SF-36 прослеживалась достоверная позитивная динамика по шкалам ролевого физического функционирования; социального функционирования и шкале общего здоровья.

Выводы. Результаты наблюдения позволяют сделать вывод, что у больных умеренной артериальной гипертензией s-амлодипин контролирует уровень АД а течение суток, достоверно снижает среднесуточные показатели САД и ДАД, достоверно не влияет на динамику ЧСС. Кроме того, монотерапия s-амлодипином не влияет на метаболизм сахара, общего холестерина, уровень креатинина в крови.