КЛИНИЧЕСКИЙ АУДИТ ЭФФЕКТИВНОСТИ И ИСХОДОВ ПЕРВИЧНОЙ РЕАНИМАЦИИ НОВОРОЖДЕННЫХ ПРИ НАЛИЧИИ МЕКОНИЯ В ОКОЛОПЛОДНЫХ ВОДАХ

Очилова Р.Т. 1, Исмаилова М.А. 1, Ходжамова Н.К. 1

1Ташкентский Педиатрический Медицинский Институт, кафедра Неонатологии

Работа в формате PDF

418 KB

Сертификат участника

Комментарии

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Патология респираторного аппарата – наиболее частая в неонатальном периоде.

Частота синдрома аспирации мекония (САМ) – примерно 1% всех новорожденных, родившихся через естественные родовые пути, хотя обнаружение мекония в околоплодных водах колеблется, по данным разных авторов, от 5 до 15% (Шабалов Н.П. 2004 г.).

Установлена зависимость частоты встречаемости мекониальных околоплодных вод в родах от сроков гестации. Меконий в околоплодных водах чаще обнаруживается при доношенной (67,7% случаев) и при переношенной (32,9% случаев) беременностях (И.С.Сидоров, Макарова И.О. 2000г.). При недоношенной беременности отмечается реже – в 2-4% случаев (Шабалов Н.П. 2004г.).

САМ чаще развивается у новорожденных, подвергшихся внутриутробной антенатальной и/или интранатальной гипоксии, и родившихся в асфиксии. При этом возникает спазм сосудов брыжейки, усиление перистальтики кишечника, расслабление анального сфинктера и пассаж мекония – выход его в околоплодные воды (Шабалов Н.П.2004г.).

Факторами риска САМ являются крупный плод, переношенная беременность, обвитие пуповины вокруг шеи плода, аномалия родовой деятельности, фетоплацентарная недостаточность (И.С.Сидоров, Макарова И.О. 2000г.).

Летальность при САМ достигает 10% за счет осложнений.

Самыми частыми из них являются синдромы «утечки воздуха», включающие интерстициальную эмфизему легких, пневмомедиастинум, пневмоторакс, пневмоперикард, пневмоперитонеум. Частота выявления данных синдромов у новорожденных по данным разных авторов колеблется от 1-2% всех живорожденных (Шабалов Н.П. 2004г.).

Нередко детям с САМ требуется достаточно продолжительная ИВЛ, поэтому у них высока вероятность развития инфекции дыхательных путей, в том числе сепсиса (Шабалов Н.П. 2004г.).

Впоследствии у данных детей может развиться персистирующая легочная гипертензия, бронхолегочная дисплазия.

Спорным на сегодняшний день остаётся вопрос подхода к лечению и профилактике САМ в международной практике. Ряд авторов считает, что при наличии мекония в околоплодных водах необходимы активные реанимационные мероприятия, включающие интубацию трахеи, лаваж легких.

Однако, не менее интересными и заслуживающими внимания являются результаты исследований, свидетельствующие о том, что щадящие методы реанимации (отсутствие тактильной стимуляции, ревизия ротовой и носовой полостей) благотворно влияют на состояние детей, рожденных в мекониальных околоплодных водах.

Считается, что примерно у половины детей, если при родах околоплодные воды были окрашены меконием, первородный кал имеется и в трахее (у части при отсутствии во рту), но лишь у 1/3 из них, даже если применены адекватные меры (тщательное отсасывание мекония из трахеи сразу после рождения) развиваются респираторные нарушения. Обычно они отмечаются в случае обнаружения в околоплодных водах фрагментов – скоплений мекония (околоплодные воды в виде «горохового супа») (Шабалов Н.П. 2004г.).

ЦЕЛЬ: Изучить эффективность и исходы первичной реанимации новорожденного при наличии мекония в околоплодных водах. ЗАДАЧИ

Изучить факторы риска, приводящие к загрязнению амниотических вод меконием.
Исследовать эффективность поэтапной первичной реанимации при наличии мекония в околоплодных водах.
Проанализировать исходы после проведенной первичной реанимации.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

На базе НИИАиГ проводилось наблюдение и общеклинический анализ за 41 новорожденным, родившимся в мекониальных околоплодных водах, а также изучались истории развития данных детей (форма № 097/У). Исследование проходило в течение 2-х лет – с сентября 2006г по февраль 2008г. На основании записей в реанимационных протоколах оценивалась эффективность реанимационных мероприятий.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые отмечены наиболее частые патологические состояния беременных женщин и новорожденных, являющиеся риском для развития САМ.

Впервые проведена оценка эффективности дифференцированных подходов первичной реанимации новорожденным, родившимся в мекониальных околоплодных водах.

Впервые проанализированы исходы реанимационных мероприятий в зависимости от их объёма.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

1.Выявленные наиболее часто встречаемые факторы риска САМ дают возможность заранее предвидеть факт наличия мекония в околоплодных водах и, тем самым, позволяют избежать антенатальной и/или интранатальной аспирации мекония плодом.

2.Показана целесообразность применения адекватных методов первичной реанимации новорожденных, родившихся в мекониальных околоплодных водах.

3.Целесообразно учитывать сопутствующую патологию новорожденного, а также наличие факта антенатальной и/или интранатальной аспирации мекония плодом при определении исходов полного объёма реанимационных мероприятий, включая интубацию трахеи.

Глава 1 Обзор литературы

1.1 Понятие о САМ и частота встречаемости

Дыхательные расстройства являются причиной многих проблем, которые встречаются в неонатальном периоде и, соответственно, влияют на уровни заболеваемости и смертности.

Аспирационный синдром - одна из наименее изученных проблем в и неонатологии, что связано с трудностью его диагностики и многофакторностью причин.

По официальным статистическим данным Московского комитета государственной статистики, в структуре основных причин гибели плода аспирация околоплодными водами занимает 5-е место наряду с родовым травматизмом.

В то же время среди причин ранней неонатальной смертности новорожденных синдром массивной аспирации занимает 7-е место. В последние годы отмечается тенденция к снижению количества детей, умерших от аспирационного синдрома. Прежде всего, эти изменения следует связать с внедрением новых методов мониторного контроля состояния плода до и во время родов, а также увеличением частоты кесарева сечения, выполняемого по различным показаниям.

Примесь мекония в околоплодных водах наблюдается примерно в 10% всех родов, а при переношенной беременности — в 30—40% [3]. Средняя частота аспирационного синдрома, по данным разных авторов, колеблется от 2 до 3%. Частота аспирационного синдрома составлет 2,14%.

Ранняя диагностика и профилактика аспирационного синдрома остаются резервом для дальнейшего снижения показателей перинатальной заболеваемости и смертности [1].

САМ встречается чаще у переношенных и доношенных детей [5]. По данным И.С. Сидорова, А.Б. Эдокова, И.О. Макаров, И.И.Макарова САМ встречается у доношенных детей в 67,7% случаев, а у переношенных - в 32,9% случаев.

Отхождение мекония чаще наблюдается при массе плода более 3500 г., а у детей с массой менее 2000г. меконий отходит крайне редко, что обусловлено как незначительным скоплением мекония в кишечнике плода, так и пониженной чувствительностью кишечника недоношенного плода к гипоксическому состоянию.[1].

Меконий — это содержимое кишечника плода, первородный кал (появляется в кишечнике на10-16 неделе развития). Он имеет вязкую консистенцию и зеленый цвет, попадает в околоплодные воды вследствие внутриутробного отхождения. В состав мекония входит секрет желудка и кишечника, плотные частички, содержащиеся в околоплодных водах, - эпителий кожи плода, компоненты первородной смазки и т. п. Химический анализ мекония позволяет обнаружить в нем холестерин, билирубин, жиры.

Синдром аспирации мекония (САМ) у новорожденных характеризуется окрашенными меконием околоплодными водами, ранними респираторными нарушениями и очагами апневматоза с вкраплениями эмфизематозных областей при рентгенографии [2].

Это вид пневмопатий возникает как следствие аспирации околоплодных вод при интранатальной гипоксии плода, что вызывает как механическую закупорку дыхательных путей, так и воспалительную реакцию в периферических бронхиолах.

1.2 Этиология САМ

Установлена чёткая взаимосвязь клинического течения беременности и родов, состояния плода и новорожденного, родившегося с мекониальной аспирацией.

Предрасполагающими факторами к развитию аспирационного синдрома у новорожденных являются:

заболевания беременных (гестоз, сердечно-сосудистые и хронические легочные заболевания, сахарный диабет, болезни почек);
изоиммунизация;
резус-конфликт;
поздний возраст матери;
перенашивание беременности свыше 40 нед.;
запоздалые роды;
аномалии родовой деятельности (слабость и дискоординированная родовая деятельность), длительное и нерациональное применение утеротонических средств в родах при исходно нарушенном состоянии плода;
передозировка матерью препаратами алоэ во времени беременности возможно антенатальное отхождение мекония, повышенная перистальтика кишечника у плода [7].
крупный плод;

10) обвитие пуповины [1];

11) хроническая внутриутробная гипоксия плода (ХВГП);

Внутриутробная гипоксия плода

Патологическое состояние, связанное с кислородной недостаточностью во время беременности и в родах. Она обусловлена уменьшением или прекращением поступления в организм кислорода и накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена веществ. Гипоксия приводит к расстройствам окислительно-восстановительных реакций в организме плода, в результате чего развивается ацидоз, при котором ткани перестают усваивать кислород. Накопление углекислоты вызывает раздражение дыхательного центра. Плод начинает дышать через открытую голосовую щель и аспирирует околоплодные воды, слизь, кровь.

Различают острую и хроническую гипоксию плода. Симптомы острой гипоксии плода чаще проявляются в родах. Хроническая гипоксия плода (более 7-10 суток) - это следствие длительно текущей акушерской или экстрагенитальной патологии, приводящей к отставанию плода в развитии.

Асфиксия новорожденного

Синдром, характеризующийся отсутствием дыхания или отдельными нерегулярными неэффективными дыхательными движениями, при наличии сердечной деятельности. Современное название асфиксии новорожденных - депрессия новорожденного (термин ВОЗ).

Различают среднюю (6-5 баллов по шкале Апгар) и тяжелую (4-1 бала) степени асфиксии [8].

Антенатальная и/или интранатальная гипоксия и асфиксия приводят к спазму сосудов брыжейки, усилению перистальтики кишечника, расслаблению анального сфинктера и пассажу мекония - выходу его в околоплодные воды. При внутриутробной гипоксии у плода возникают глубокие судорожные вдохи, во время которых меконий вместе с околоплодными водами может попадать в легкие. Обвитие пуповины вокруг шеи, сдавление её стимулирует вагусную реакцию и пассаж мекония даже при отсутствии асфиксии [7].

Причины гипоксии плода и асфиксии новорожденного можно разделить на 4 группы:

1 группа – заболевания матери.· Кровопотеря при акушерских кровотечениях (при отслойке плаценты, предлежании плаценты, разрыве матки); заболевания крови (анемия, лейкоз и т.п.).· Шоковые состояния любого происхождения.· Заболевания сердечно-сосудистой системы (врожденые и приобретеные пороки сердца с нарушением гемодинамики).· Заболевания дыхательной системы с нарушением газообмена (бронхиальная астма, пневмонии).· Любые интоксикации.

2 группа – патология маточно-плацентарного и пуповинного кровотока.· Патология пуповины ( узлы пуповины, обвитие пуповины вокруг конечностей, выпадение пуповины, прижатие пуповины в процессе родов при тазовом предлежании). · Кровотечения (при отслойке плаценты, при предлежании плаценты, разрыв сосудов при оболочечном прикреплении пуповины). · Нарушение плацентарного кровообращения в связи с дистрофическими изменения сосудов (при гестозе, при переношенной беременности). · Аномалии родовой деятельности (очень затяжные или быстрые роды, дискоординация родовой деятельности).

3 группа – причины, связанные с плодом.· Генетические болезни новорожденных.· Гемолитическая болезнь новорожденного. · Врождённые пороки сердечно-сосудистой системы.· Внутриутробная инфекция.· Внутричерепная травма плода.

4 группа· частичная или полная закупорка дыхательных путей (характерна только для асфиксии новорожденных).

1.3 Патогенез САМ

А. И. Струков, В. В. Серов так описывают патофизиологию мекониальной аспирации: аспирация не густого мекония приводит к умеренной инфильтрации без достоверных ателектазов. Аспирация густого мекония приводит к тотальной окклюзии дыхательных путей, в результате чего возникают большие зоны ателектазов и нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений; частичная обструкция дыхательных путей приводит к возникновению клапанного механизма на выдохе, задержке воздуха и перерастяжению альвеол. Высокая частота ассоциации с синдромом персистирующей легочной гипертензии - необходимо заподозрить, если увеличение FiO₂ и вентиляционной поддержки не приводит к улучшению газообмена. Растяжимость легких нормальная или снижена. Сопротивление дыхательных путей увеличено.

Внутриутробная гипоксия приводит к появлению преждевременных глубоких «вздохов», во время которых мекониальные околоплодные воды попадают в дыхательные пути. Перемещение мекония в дыхательные пути малого калибра происходит быстро, в течение часа после рождения.

Морфологически респираторные отделы легких заполнены базофильными массами с примесью роговых чешуек, частиц мекония желтого цвета, детрита, слизи, пушковых волос.

Патогенез дыхательных расстройств при САМ связан с нарушением проходимости дыхательных путей и механическим препятствием заполнению легких воздухом. При этом в любом отделе респираторного тракта может возникнуть полная или частичная обструкция с развитием клапанного механизма. При полной обструкции дыхательных путей воздух не может проникнуть в нижележащие отделы, в результате чего возникает коллабирование участков легкого с образованием субсегментарных ателектазов. Клапанный механизм обструкции заключается в том, что при вдохе воздух, обтекая препятствия, попадает в дистальные отделы респираторного тракта, а при выдохе препятствие полностью перекрывает просвет бронха и не даёт воздуху выйти, поскольку просвет мелких воздухоносных путей увеличивается при вдохе и уменьшается при выдохе.

Задержка и накопление воздуха ниже места обструкции приводят к перерастяжению альвеол, образованию «воздушных ловушек» и эмфиземы.

В результате снижается растяжимость легких, ухудшаются вентиляционно-перфузионные отношения, увеличивается внутрилегочное шунтирование и сопротивление дыхательных путей. На фоне усиленного дыхания и неравномерной вентиляции может произойти разрыв альвеол, ведущий к утечке воздуха из легких. Кроме механической обструкции, присутствие мекония, содержащего желчные соли и активные протеолитические ферменты, является причиной химического воспаления бронхиального и альвеолярного эпителия. Это создаёт предпосылки для развития бактериальной флоры и прогрессирования трахеобронхита и пневмонии. При менее интенсивной аспирации могут развиваться макрофагальная реакция эпителия бронхов (в наиболее зрелых участках дыхательных путей) и асептический лейкоцитарный альвеолит. Инфицирование аспирационных масс нередко сопровождается развитием бактериальной пневмонии.

Без присоединения аспирационной пневмонии течение заболевания благоприятное. Неравномерная вентиляция, нарушение вентиляционно- перфузионных отношений и присоединившийся пневмонит приводят к развитию гипоксии, гиперкапнии и ацидоза. При возникновении гипоксии и ацидоза развивается выраженный спазм легочных сосудов, что приводит к развитию вторичной легочной гипертензии. Величина давления в легочной артерии может достигать уровня системного и даже превышать его. Фетальные коммуникации не закрываются, а напротив, усиливается шунтирование крови через артериальный проток и овальное окно. Шунт крови справа налево может достигать 70-80%. Легочная гипертензия в свою очередь оказывает отрицательное влияние на функцию правого, а затем и левого желудочков сердца. Острое увеличение постнагрузки правого желудочка сопровождается уменьшением фракции изгнания, что ведёт к снижению преднагрузки левого желудочка и сердечного выброса [10].

В ранней стадии САМ наблюдается механическая обструкция дыхательных путей и дисфункция сурфактантной системы с последующим выраженным воспалением дыхательных путей, снижением растяжимости легких, повышением аэродинамического сопротивления и функциональной остаточной ёмкости (ФОЕ). Многие компоненты мекония являются ингибиторами сурфактанта. Насколько будет выражен этот эффект, будет зависеть от количества аспирированного мекония. Антенатальный пассаж мекония, например, при гипоксии, приводит к появлению его в дыхательных путях, что нарушает синтез и секрецию сурфактанта альвеолоцитами II типа [2].При неадекватном количестве эндогенного сурфактанта требуется увеличение инспираторного давления и работы дыхания с тем, чтобы с каждым вдохом вновь расправлять спавшиеся альвеолы и обеспечивать адекватный газообмен. По мере того, как ребенок устает, развивается прогрессирующая дыхательная недостаточность. В конечном итоге у больных с РДС развивается тяжелая гипоксемия, гипоксия, гиперкапния, смешанный ацидоз и другие обменные нарушения: легочная гипертензия и системная гипотензия, нарушения микроциркуляции, периферические отеки, т.е. явления шока (с компенсированной или декомпенсированной рассеянной внутрисосудистой коагуляцией), мышечная гипотония, расстройства функционального состояния головного мозга, сердечная недостаточность, температурная нестабильность и склонность к охлаждению, функциональная кишечная непроходимость.

Сурфактант синтезируется альвеолярными эпителиальными клетками II типа и безволосковыми бронхиолярными клетками (клетками Клара). Выработка его начинается у плода с 20-24 недели внутриутробного развития. Особенно интенсивный выброс сурфактанта происходит в момент родов, что способствует первичному расправлению легких.

Сурфактант выполняет следующие функции: препятствует спадению альвеол на выдохе; защищает легкие от эпителиальных повреждений и способствует мукоцилиарному клиренсу; обладает бактерицидной активностью против «Гр+» микробов и стимулирует макрофагальную реакцию легких; участвует в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол, препятствует развитию отека легких; период полураспада сурфактанта составляет 10-20 часов. Главная физиологическая функция сурфактанта – понижение поверхностного натяжения и поддержка альвеолярной стабильности. Сурфактант имеет и другие функции – обеспечение раскрытого состояния мелких дыхательных путей и важный компонент иммунитета.

1.4. Клиника САМ

Аспирационный синдром развивается чаще у более зрелых и достаточно крупных новорожденных. В анамнезе матери при этой патологии нередко имеются указания на применение в родах анальгетиков, общего наркоза, кесарева сечения и др. У переношенных детей часто имеется прокрашивание меконием ногтей, кожи, пуповины. Дыхательные нарушения развиваются сразу после рождения, но, в некоторых случаях, могут проявляются спустя несколько часов. Появляется цианоз при дыхании воздухом, а в тяжелых случаях и при дыхании 100% О2. Тахипноэ до 80-100 в 1 мин., сопровождающиеся втяжением уступчивых мест грудной клетки, эпигастральной области и раздуванием крыльев носа. При перкуссии выявляются участки притупления, чередующиеся с коробочным звуком. Выслушивается ослабленное или жесткое дыхание с большим количеством проводных и крепитирующих хрипов. Тоны сердца приглушены, может выслушиваться систолический шум. При нарушении периферического кровотока появляется мраморность кожных покровов и отек. Уменьшается экскреция мочи. При анализе КОС и газов крови выявляются гипоксемия и смешанный ацидоз [10].

Возможны 2 варианта клинического течения САМ:

С рождения имеется тяжелая дыхательная недостаточность, приступы вторичной асфиксии, одышки, притупления легочного тона, повышение ригидности грудной клетки, обильные разнокалиберные хрипы в легких.
После рождения имеется светлый промежуток, после которого развивается клиника СДР 2 типа (одышка, эмфизема). Утяжеление состояния при этом варианте САМ объясняют постепенным продвижением мелких частиц мекония по направлению к периферическим отделам дыхательных путей.[7].

Различают:

1. Легкое окрашивание меконием. Воды бледно-зеленого цвета, не содержат комочков мекония. Легкое окрашивание околоплодных вод меконием, как правило, не приводит к осложнениям у новорожденного и не требует лечения.

2. Умеренное окрашивание меконием. Вероятны осложнения у новорожденного.

3. Густое окрашивание меконием. Воды темно-зеленого цвета, имеют вид горохового супа. Большое количество мекония в водах существенно повышает риск аспирации и тяжелых дыхательных расстройств у новорожденного [3].

По цвету выделившегося мекония можно определить время опорожнения кишечника, тем самым, можно узнать, долго ли ребенок находился в состоянии гипоксии.

Жёлтый меконий, обычно, старый.
Зелёный меконий предполагает совсем недавнее опорожнение [4].

Клиническое течение САМ на высоте поражения лёгких, как правило, тяжелое, с выраженными явлениями дыхательной недостаточности, вовлечением вспомогательной мускулатуры в акт дыхания, обилием хрипов в лёгких. Практически у всех детей развивается персистирующая легочная гипертензия, у большинства - инфекционное поражения лёгких - трахеобронхиты, пневмония, так как нередко детям с САМ требуется достаточно продолжительная ИВЛ и у них высока вероятность развития вентиляторассоциированной пневмонии, которую, как правило, вызывают клебсиелы, энтеробактеры, синегнойная палочка, серрации и другие грамотрицательные микробы; у многих-«утечка воздуха»( пневмоторакс и др.). САМ- фактор риска развития СДР взрослого типа, хронических бронхолёгочных заболеваний [7].

К признакам аспирации мекониальными околоплодными водами в интранатальном периоде можно отнести повышение двигательной активности плода, появление патологических форм дыхательных движений с высокой частотой и амплитудой, особенно по типу «гаспинг», снижение тонуса плода, снижение реактивности сердечно-сосудистой системы плода в первом периоде родов, снижение степени насыщения кислородом гемоглобина артериальной крови плода [1]. Активность плода напрямую зависит от его снабжения кислородом и служит важным показателем нормального роста и развития плода. Уменьшение активности плода является точным маркером внутриутробной гипоксии, а исследование биофизической активности - основой определения благополучия плода. Двигательная активность плода регистрируется с 5 недель беременности.[12]

Выявлено два типа дыхательных движений:

1 тип - дыхательные движения с длительным вдохом и низкой частотой дыханий;

2 тип - быстрое нерегулярное дыхание продолжительностью от нескольких секунд до часа.

Типы дыхания связаны с деятельностью центров продолговатого мозга, а также с активностью диафрагмального и наружных межреберных нервов. Было установлено, что спонтанное дыхание плода индуцируется гиперкапнией и метаболическим ацидозом, но в этом случае глубина дыхания значительно повышена по сравнению с физиологическими дыхательными движениями плода. [12]

Дыхательные движения плода наблюдаются с 10 недель беременности, они эпизодические и разделены периодами апноэ. В период, близкий к сроку доношенности, у плода регистрируются длительные эпизоды дыхательных движений и движений тела продолжительностью 20-60 минут, которые повторяются каждые 60-90 минут. Частота дыханий в среднем составляет от 40 до 60 в минут. Обнаружено, что в период бодрствования плода в течение пятиминутного интервала плод совершает дыхательные движения 25% времени, в течение 15 минут- 15%, в течение 30 минут-8%. В то же время наблюдается длительность периода апноэ до двух часов. [12] Обнаружено, что дыхательная активность плода повышена в течение второго и третьего часа после приёма матерью пищи, что совпадает с повышением уровня глюкозы в крови у матери [12].

1.5. Диагностика САМ

Важную роль в диагностике САМ играют анамнестические и клинические данные. Пациенткам, составляющим группу риска, необходим тщательный мониторинг во время беременности, особенно в 3 триместре, функциональная оценка состояния плода, определение реактивности его сердечно-сосудистой системы, учёт двигательной активности, частоты и типа дыхательных движений, мышечного тонуса [1].

Исследование дыхательной активности (ДА) плода в родах при наличии мекония в околоплодных водах(МОВ) является высокоинформативной методикой, позволяющей проследить за состоянием плода в течение всего родового акта, прогнозировать перинатальный исход и своевременно изменить тактику ведения родов в интересах плода. Неблагоприятным в плане прогноза мекониальной аспирации и САМ является появление у плода ДА в виде регулярно повторяющихся дыхательных движений и «удушья».

Отсутствие двигательной и дыхательной активности плода является одной из компенсаторно- приспособительных реакций на родовой стресс [25, 26, 27]. Такое состояние плода в родах было охарактеризовано П.С.Бабкиным как физиологический гипобиоз. В то же время установлено[28-33], что появление ДА в течение родов у плодов с хронической внутриутробной гипоксией может приводить к развитию аспирационного синдрома. Особенно при наличии МОВ. Мекониальная аспирация (МА)- одно из тяжелых осложнений родов, является процессом внутриутробным и напрямую связана с гипоксией плода[34-37]. Приведенные данные свидетельствуют о возможности своевременной внутриутробной диагностики МА путём ультразвукового наблюдения за состоянием плода.

К сожалению, у акушера не всегда имеется техническая возможность регистрации ДА плода в родах. Кроме того. Данная методика достаточно трудоёмкая. В связи с этим большую практическую значимость для ведения родов с МОВ имеют изменения частоты сердцебиения плода, сопровождающие появление ДА [34,36,37].Обнаружено, что дыхательные движения (ДД) могут появляться уже при наличии минимальных патологических изменений частоты сердцебиения плода (повышенная вариабельность, умеренная тахикардия) [38]. При дальнейшем ухудшении состояния плода (брадикардия, тяжелые поздние децелерации) ДА прекращается. Следовательно, появление ДА у плода в родах при наличии МОВ также может служить маркером начала страдания плода. По мнению Р.И. Шалина, Е.П. Тищенко, характерными для МА изменениями следует считать появление различных вариантов тахикардии в латентную и активную фазы родов [38]. Необходимо обследование новорожденного, родившегося в мекониальных водах. Обязательно мониторирование основных параметров жизнедеятельности (температура тела, чистота дыхания, ЧСС, ЭКГ,АД, сатурация) с ведением листа динамического наблюдения; общий анализ крови + гематокрит, общий анализ мочи; уровень глюкозы в крови, КОС крови, основных электролитов; газы крови- в динамике; рентгенография грудной клетки [5]. На рентгенограмме легких отмечают сочетание участков апневматоза (крупные, неправильной формы затемнения), отходящие от корней легких, с вкраплениями эмфизематозных областей. Легкие вначале выглядят эмфизематозными, диафрагма уплощена, переднезадний размер грудной клетки увеличен. Для обильной аспирации характерны рентгеновский симптом «снежной бури» и кардиомегалия [7]. Дополнительно: кровь на посев ( через 3 дня антибактериальной терапии для решения вопроса целесообразности дальнейшей антибиотикотерапии); посев бронхиального секрета; бронхоскопия по показаниям [5].

1.6. Лечение САМ.

Включает в себя несколько этапов –

первичная реанимация новорожденного в род. зале;
кислородотерапия
терапия экзогенным сурфактантом;
антибиотикотерапия;
инфузионная терапия

Первичная реанимация новорожденного в род. зале при наличии мекония в околоплодных водах:

Примерно 9-15% всех родов осложняются наличием в околоплодных водах мекония [4]. Если амниотическая жидкость окрашена меконием, отсасывание изо рта, глотки и носа должно быть начато тот час после рождения головки (интранатальная санация), независимо от количества мекония.Также могут быть использованы катетеры с большим просветом (12F или 14F), или груша (шприц). При этом необходимо следить, чтобы отрицательное давление не превышало 100 ммHg ст. (13.3 кРа или 136 см Н₂О). Тщательная санация полости рта, носа и глотки до рождения туловища позволяет снизить риск мекониальной аспирации (агрессивное отсасывание слизи из глотки может привести к ларингоспазму и вагусной брадикардии и задержать начало спонтанного дыхания. Тем не менее, у значительного числа (20-30%) новорождённых с меконием на коже меконий будет и трахее, не смотря на санацию и при отсутствии спонтанного дыхания. Это предполагает наличие внутриутробной аспирации и необходимость санации трахеи после рождения ребёнка в состоянии угнетения. Если околоплодные воды содержат меконий, дыхание новорождённого отсутствует или угнетено, мышечной тонус снижен, ЧСС менее 100 в минуту необходима прямая ларингоскопия сразу для отсасывания мекония, попавшего из гортаноглотки (под контролем зрения), сразу после рождения с последующей интубацией/санацией трахеи.

Глубина, на которую должна быть установлена трубка, может быть также рассчитана по формуле: вес в килограммах + 6 см = глубина стояния у губы в см. Интубацию трахеи следует проводить через рот, используя ларингоскоп с прямым клинком (0 размер для недоношенных и 1 для доношенных). Клинком ларингоскопа надо нежно приподнять надгортанник, что позволяет обнажить голосовые связки. При этом может помочь давление на перстневидный хрящ. Установите трубку на необходимую глубину, что бы соответствующая сантиметровая метка находилась у верхней губы. Необходимо что бы трубка постоянно находилась на этой глубине. Неправильное положение головы при интубации может изменить глубину стояния трубки и привести к непреднамеренной экстубации или интубации одного из бронхов. После интубации трахеи необходимо проверить правильность её постановки по следующим признакам: симметричность экскурсии грудной клетки; одинаковая аускультативная картина с обеих сторон, особенно в области верхушек лёгких, отсутствие шумов над желудком; не вздут желудок; наличие влаги, оседающей на трубке во время выдоха; повышение ЧСС, улучшение цвета кожи и активности новорождённого.

Имеются данные, что санация трахеи у активных новорождённых с меконием в околоплодных водах не улучшает конечный результат и чревата рядом осложнений. Согревание проводится при помощи источника лучистого тепла; тем не менее, протирание и стимуляция должны быть отложены у таких новорождённых. Следует выполнять санацию трахеи, применяя отсасывание напрямую через эндотрахеальную трубку в момент её удаления из дыхательных путей. Быстрая интубация и санация до получения мекония или пока показатель ЧСС говорит о необходимости продолжения реанимационных мероприятий без промедления. Если сердечная деятельность и дыхание новорождённого существенно угнетены, может потребоваться проведение вентиляции, не смотря на наличие мекония в дыхательных путях. Катетер для санации, проведённый через эндотрахальную трубку, может быть слишком мал для удаления мекония; последовательное использование катетеров для санации, проведённых через эндотрахеальную трубку, может быть эффективным при удалении мекония. Необходимо вывести содержимое желудка для предотвращения аспирации проглоченного мекония до завершения первичной реанимации. Новорождённым с меконием на коже, с приступами апноэ или респираторным дистрессом должна быть проведена санация трахеи до начала вентиляции, даже если изначально они достаточно активны.[40].

Шабалов Н.П. предлагает проводить лаваж легких изотоническим раствором натрия хлорида. Техника: при наличии мекония в трахее его необходимо отсосать, а затем провести искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) (при помощи маски или аппарата) в течение1-2 минут и потом проводят лаваж-инстилируют в трахею 1-2 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида и вновь отсасывают. Далее на 1-3й минуте вновь осуществляют ИВЛ и далее процедуру повторяют «до получения светлых вод». Затем отсасывание надо повторить по показаниям каждые 30 минут первые 2 часа с использованием постурального дренажа, массажа спины. Пока меконий не удален из трахеи, не желательно использовать ИВЛ или вспомагательную вентиляцию легких (ВВЛ) с положительным давлением на выдохе. В родовой комнате надо удалить и содержимое желудка, ибо это предотвращает аспирацию после рвоты и срыгиваний.

Инстилировать трахею изотоническим раствором натрия хлорида также предлагают и другие авторы [10,39].

Практически все новорождённые, требующие реанимации, находятся в состоянии гипоксии. Следовательно, если у самостоятельно дышащего новорождённого в процессе стабилизации наблюдается цианоз, брадикардия или иные признаки дистресса, показан применение 100% О₂ пока не будет определена потребность в дополнительным манипуляциях. Кислород с неконтролируемым потоком может подаваться через маску и мешок, кислородную маску или саморасправляющийся мешок. Источник кислорода должен давать поток, по крайней мере, 5 л/мин, кислород должен доставляться как можно ближе к лицу, что бы сделать его концентрацию максимальной. Многие мешки не могут обеспечить достаточный поток, находясь в неактивном состоянии (т.е. когда не сжат). Целью использования дополнительного кислорода является достижение нормоксии; получаемого кислорода должно быть достаточно для того, чтобы кожа и слизистые новорождённого стала розовыми. Если после отмены дополнительного кислорода вновь возникает цианоз, пост реанимационный уход должен включать контроль концентрации кислорода во вдыхаемой смеси, а также мониторинг сатурации артериальной крови [40].

1.7. Исходы САМ

САМ - фактор развития бронхолёгочной дисплазии, синдром дыхательных расстройств взрослого типа (СДР вт). Бронхолегочная дисплазия (бронхопульмональная дислазия, БЛД) - хроническое заболевание легких, развивающееся у новорожденных детей в процессе терапии респираторных расстройств с помощью искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с высокими концентрациями кислорода, проявляющееся дыхательной недостаточностью, гипоксемией, стойкими обструктивными нарушениями и характерными рентгенологическими изменениями. По современным данным, БЛД обнаруживается у 15-38% детей раннего возраста, родившихся с массой тела менее 1500 г и нуждавшихся в искусственной вентиляции по поводу респираторного дистресс-синдрома новорожденных, и считается вторым по частоте хроническим бронхолегочным заболеванием детского возраста после бронхиальной астмы (Northway W.H.,1990г.).

Имеются сообщения о более высокой частоте этой патологии у умерших в неонатальном периоде детей. Так, по данным А. В. Богдановой с соавт. (1998), она составила 60%. Термин «СДР вт» объединяет несколько разнородных по этиологии и патогенезу состояний, клинически характеризующиеся рефрактерной гипоксимией, не устраняемой при гипероксической пробе. Узловым звеном патогенеза этого синдрома является дефицит сурфактанта. СДР вт развивается примерно у каждого 3-го-4-го ребенка, родившегося в тяжелой асфиксии смешанного генеза.

1.8. Осложнения САМ

Синдромы «утечки воздуха»:

Частота выявления данных синдромов у новорожденных по данным разных авторов колеблется от 1-2% у всех живорожденных [7]. К синдрому «утечки воздуха» относят интерстициальную эмфизему лёгких, пневмомедиастинум, пневмоторакс, пневмоперикард, пневмоперитонеум.Интерстициальная легочная эмфизема (ИЛЭ) - патологическое состояние, характеризующееся скоплением газа вне альвеол и воздухоносных путей, распространяющегося преимущественно в соединительной ткани перибронхиально и перивазально, в междолевых перегородках и висцеральной плевре вследствие нарушения целостности (разрывов) альвеол и терминальных бронхиол. ИЛЭ чаще встречается у недоношенных новорожденных, которые нуждались в механической вентиляции по поводу тяжелых легочных заболеваний. Диагностированная ИЛЭ требует интенсивной респираторной терапии для снижения смертности. Частота встречаемости: по данным С.М.Харта и соавт.(1982) составляет 20-30% среди детей с массой тела при рождении менее 1500 г.

Пневмоторакс

Это вид синдрома утечки воздуха, при котором воздух проникает в плевральную полость вследствие нарушения целостности висцеральной плевры. Чаще всего пневмоторакс является ургентным состоянием, сочетающимся с резким плевропульмональным шоком и гемодинамическим коллапсом. Напряженный пневмоторакс требует проведения незамедлительных реанимационных мероприятий. По этиологии пневмотораксы подразделяют на спонтанный, осложняющий течение других легочных заболеваний и ятрогенный. Спонтанный пневмоторакс может быть диагностирован непосредственно после рождения ребенка. Спонтанный пневмоторакс является результатом перерастяжения и разрыва альвеол из-за сильного повышения внутрилегочного давления во время первых нескольких вдохов. Пневмоторакс очень часто осложняет течение заболевания, характеризующихся неравномерным комплайнсом, таких как синдром мекониальной аспирации, легочная гипоплазия, врожденные легочные буллы и другие. Все виды аспирационного синдрома сопровождаются образованием воздушных ловушек, ведущих к альвеолярному перерастяжению. Именно это является причиной разрыва стенки альвеол и частого развития пневмоторакса. Прямое повреждение отсосным катетером во время санации трахеобронхиального дерева также может быть причиной пневмоторакса. Причем в этом случае наиболее часто происходит повреждение правого нижнедолевого бронха. Частота встречаемости пневмоторакса возрастает в зависимости от уровня респираторной поддержки: дети, получающие кислородотерапию – до 4%, положительное давление конца выдоха – до 16%, пациенты, находящиеся на полной ИВЛ – до 34%. Пневмоторакс может привести к спадению легкого, развитию дыхательной недостаточности, а также к смещению органов средостения в сторону здорового легкого (при напряженном пневмотораксе). Во многих случаях пневмоторакс клинически не проявляется.

Пневмоперикардиум

Это форма синдрома утечки воздуха, при которой происходит скопление воздуха в полости околосердечной сумки. Воздух проникает в перикардиальную полость через дефект в области устья легочных вен из средостения или плеврального пространства. Спонтанный пневмоперикард случается крайне редко. Клинически также протекает бессимптомно и выявляется лишь рентгенологически. В других случаях у ребенка появляется внезапно резкий генерализованный цианоз, резкое приглушение тонов сердца и ослабление пульса, падение артериального давления, т.е. признаки шока, тампонады сердца. Симптоматика пневмоперикарда обычно сочетается с напряженным пневмотораксом, пневмомедиастинумом или интерстициальной легочной эмфиземой. Диагностика основывается на данных клиники, ЭКГ и рентгенологического исследования. Рентгенографически пневмоперикард выглядит как воздушный ореол с ровными краями вокруг сердца. Отдифферинцировать пневмоперикард от пневмомедиастинума позволяет полоска воздуха вдоль нижней поверхности сердца над диафрагмой. На ЭКГ наблюдается снижение вольтажа.Персистирующая легочная гипертензия (ПЛГ)

ПЛГ можно выявить у 1-3 на 1000 живорожденных и у 10-15% детей в неонатальных отделениях реанимации и интенсивной терапии.

Причиной ПЛГ является активный спазм легочных сосудов, который может быть следствием синдрома аспирации мекония. Спазм является результатом активного синтеза вазоконстрикторных простагландинов-тромбаксана А2, фактора активации тромбоцитов, простагландина D2, лейкотриенов D4,С4 тромбоцитами и эндотелием сосудов лёгких.

Повышенное давление в легочной артерии может привести к шунтированию крови справа налево через ещё функционально и анатомически незакрытый артериальный проток, а также через овальное отверстие. Повышается нагрузка на правый желудочек, ухудшается его кровоснабжение, а также задней стенки левого желудочка, субэндокардиальных зон правого желудочка, что может привести не только к право- и левожелудочковой недостаточности, но и вызвать некрозы папиллярных мышц, недостаточность трехстворчатого клапана.

В клинике присутствуют признаки сердечной недостаточности и даже шока, наряду с симптомами респираторного дистресса. Второй тон на легочной артерии акцентуирован, расщеплен. Может быть выслушан дующий систолический шум во втором- четвертом межреберье слева от грудины, из-за недостаточности трехстворчатого клапана, ритм галопа. Печень увеличена. Цианоз в начале может быть периодическим, но затем становится постоянным. Рентгенограмма при ПЛГ - кардиомегалия, обеднение или нормальный сосудистый рисунок легких [7].

Инфекционное поражение легких

Нередко детям с САМ требуется достаточно продолжительная ИВЛ, поэтому у них высока вероятность развития вентиляторассоциированной пневмонии, которую, как правило, вызывают клебсиеллы, синегнойная палочка, серации и другие грамотрицательные микробы.

Клинические симптомы характеризуются ухудшением состояния ребенка после 3-го дня пребывания на ИВЛ, нарастанием дыхательной недостаточности и необходимостью «ужесточения» параметров ИВЛ, повышения Fio2, развитием пареза кишечника, гипоксии. При этом не отмечается эффективно кашля и катаральных симптомов.

Информативны микробиологическое исследование мазка, бактериологическое исследование эндотрахеального сгустка, микрофлора которого отличается от флоры верхних дыхательных путей. Рентгенологически отмечаются нарастание инфильтрации, двусторонний процесс, нередко выпот и деструктивные осложнения [14].

1.9. Профилактика САМ.

Исследования последних лет показали, что склонность роженицы к гипервентиляции, связанной с болевым стрессом, приводит к развитию у неё кислородного дефицита и как следствие к снижению маточно - плацентарного и плодового кровотока [42,43],что является особенно неблагоприятным для антенатально страдающего плода. Таким образом, адекватное обезболивание родов авторы [42,43,44], рассматривали как фактор улучшения перинатальных исходов.

Согласно данным литературы [42,43,44,45],существует возможность интранатальной охраны плода путём создания различными препаратами фармакологического гипобиоза. Однако мнения авторов [43,44,45] об использовании с этой целью промедола и диазепама в родах при наличии МОВ противоречивы. Результаты введения роженицам с МОВ препаратов диазепама свидетельствуют об эффективности их применения только при наличии у плода единичных или эпизодических ДД. При появлении регулярно повторяющихся ДД или «удушья» применение седуксена неэффективно. Анализируя влияние обезболивания родов на ДА плода A.Rieyn и соавт., Р.И. Шалина, Е.П. Тищенко , не выявили ни отрицательного, ни положительного влияния промедола на ДА плода при наличии МОВ. Ряд исследователей [35,38,42,43]отмечали благотворное воздействие на плод эпидуральной анестезии.

К факторам, способствующим развитию ДА плода в родах при наличии МОВ является влагалищное исследование беременных (27,5%). Эти данные ставят вопрос о максимальном снижении количества влагалищных исследований в родах при наличии МОВ [38].

1.10. Прогноз САМ

Летальность при САМ в случае несвоевременного удаления из дыхательных путей мекония достигает 10% за счёт осложнений - «утечки воздуха», инфекции. При благоприятном течении, даже в случае массивного САМ, рентгенограмма нормализуется к 1-2 нед., но повышенная пневмотизация легких, участки фиброза, пневматоцеле могут наблюдаться несколько месяцев [7].

Наиболее неблагоприятным в плане прогноза МА и САМ является появление у плода ДА регулярно повторяющихся ДД и «удушья». Единичные и регулярные эпизодические ДД плода в родах при наличии МОВ не имеют высокого прогностического значения для перинатального исхода, однако ориентируют акушера на активное наблюдение за состоянием плода[38].

Глава 2

Материалы и методы исследования

2.1 Общая характеристика

Все новорожденные были разделены на 3 группы:

I- живые новорожденные, составляющие 29 (71%) детей.

II- новорожденные, умершие вскоре после проведенной реанимации- 6 (15%).

III-мертворожденные – 6 (15%).

Также каждая из этих групп была разделена на две подгруппы:

I.a – дети, родившиеся в грязных околоплодных водах – 13 (45%)

I.b - дети, родившиеся в околоплодных водах,

имеющих вид «горохового супа» – 16 (55%)

II.a - дети, родившиеся в грязных околоплодных водах – 2 (33%)

II.b - дети, родившиеся в околоплодных водах,

имеющих вид «горохового супа» – 4 (66,7%)

III.a - дети, родившиеся в грязных околоплодных водах - 4 (66,7%)

III.b- дети, родившиеся в околоплодных водах,

имеющих вид «горохового супа» - 2 (33%).

Установлена зависимость частоты встречаемости мекониальных

вод в родах от сроков гестации [4].

В связи с этим все дети были распределены в зависимости от срока гестации (таблица № 2.1.1).

Таблица № 2.1.1 Характеристика детей по сроку гестации

Срок гестации	I гр. n-29		II гр. n-6		III гр. n-6		Общее число наблюдений
Срок гестации	абс	%	абс	%	абс	%	абс	%
Доношенные	19	65,5	2	33,3	-	-	21	51,2
Недоношенные	2	7	1	16,7	4	66,7	7	17
Переношенные	8	27,6	3	50	2	33,3	13	31,7

Таким образом, из данной таблицы видно, что 90% от общего числа доношенных новорожденных и 62% от общего числа переношенных новорожденных приходится на группу выживших новорожденных (Iгр.),

а 57% от общего числа недоношенных новорожденных – на группу мертворожденных детей (IIIгр.). Вместе с этим можно отметить, что во II группе переношенных новорожденных было в 2 раза больше. В среднем масса тела новорожденных составляла 3-3,9 кг в 27 (66%) случаях. Течение беременности и родов могут существенно повлиять на антенатальный период развития плода. Отмечается взаимосвязь клинического течения беременности и родов, состояние плода и новорожденного, родившегося в мекониальных околоплодных водах. В связи с этим по обменным картам и историям родов нами проанализирован акушерский анамнез женщин, чьи дети родились в мекониальных околоплодных водах.Количество матерей в возрасте до 25 лет составляло 12 (29%); 25-30 лет- 14 (34%); старше 30 лет-15 (37%). Чаще это были беременные со II группой крови – 15 (37%) случаях, и

положительный резус – фактором – 33 (81%) случаев.

Первородящих женщин было- 12 (29%); повторнородящих –29 (71%). Беременность была 1-ой у 10 (24%) женщин; повторной - у 31 (76%).

Мекониальные воды чаще отмечались при I и II беременностях и родах в равной степени – 12 (29%) случаев. Роды были оперативными в 7 (17%) случаях, срочными – в 14 (34%) случаях. Особое внимание уделялось сопутствующим беременности заболеваниям матерей.

Таблица № 2.1.2 Характеристика акушерского анамнеза в группах сравнения

Заболевания женщин	Iгр.нов.		IIгр.нов		IIIгр.нов.		Общее число
Заболевания женщин	абс	%	абс	%	абс	%	абс	%
Анемия	26	90	5	83	3	50	34	83
Патология почек	7	24	3	50	-	-	10	24
TORCH-инфекция	3	10	3	50	1	17	7	17
Патология сердца и сосудов	3	10	1	17	2	33,3	6	15
Заболевания легких	3	10	-	-	1	17	4	10
Заболевания желудочно-кишечного тракта	2	7	1	17	-	-	3	7,3
Эндокринные нарушения	5	12	-	-	-	-	5	12
Отягощенный акушерский анамнез	5	12	3	50	1	17	9	22
Отягощенный гинекологический анамнез	3	10	-	-	1	17	4	10

Таким образом, как видно из таблицы № 2.1.2 анемия встречалась в 5 раз чаще всех остальных вышеописанных сопутствующих заболеваний матерей. Также в I группе превалировало количество беременных с патологией почек. Во II группе аналогично I-ой, отмечалось большое число женщин с патологией почек, а также с TORCH- инфекцией и ОАА. В III группе- с заболеваниями сердца и сосудов.Также мы подвергли анализу антенатальные условия развития плода.

Таблица № 2.1.3

Характеристика беременности и особенностей

родов в группах сравнения

Фон развития плода	Iгр.нов.		IIгр.нов.		IIIгр.нов.		Общее число
Фон развития плода	Абс.	%	Абс.	%	Абс.	%	Абс.	%
Токсикоз	10	34,5	5	83	2	33,3	17	41
ОРВИ	13	45	2	33,3	3	50	18	44
ХВГП	11	38	5	83	2	33,3	18	44
Обвитие пуповины вокруг шеи плода	8	28	-	-	1	17	9	22
Угроза самопроизвольного выкидыша	2	7	3	50	1	17	6	15
ФПН	1	3	1	17	1	17	3	7

Судя по данной таблице можно сделать вывод, что явления токсикоза и ХВГП чаще являлись антенатальным фоном для развития детей из II группы, у них также чаще, чем в других группах отмечалась угроза самопроизвольного выкидыша. В I группе и III группе - больше превалировало явлений ОРВИ. При изучении реанимационных протоколов, особое внимание уделялось тому, какие шаги реанимации были проведены в той или иной ситуации; продолжительности данных мероприятий, их исходам.

Таблица № 2.1.4

Анализ объёма реанимационных мероприятий

в 2-х группах живорожденных новорожденных.

Шаги реанимации	I.a. подгр. нов.		I.b. подгр. нов.		II.a. подгр. нов.		II.b. подгр. нов.
Шаги реанимации	Абс.	%	Абс.	%	Абс.	%	Абс.	%
Шаг А: санация рта и носа	13	45	16	55	2	33	4	66,7
Дача увл. 100% О2	2	15	5	31	2	33	4	66,7
Тактильная стимул.	0	0	3	18,8	0	0	1	25
Интубация трахеи	0	0	0	0	2	33	4	66,7
Обсушивание	13	45	16	55	2	33	4	66,7
Звенья «тепловой цепочки»	13	45	16	55	2	33	4	66,7
Шаг В: ВВЛ	0	0	1	6,3	2	33	4	66,7
ИВЛ	0	0	0	0	2	33	4	66,7
Шаг С	0	0	0	0	1	50	2	50
Шаг D	0	0	0	0	2	33	4	66,7

Таким образом, из данной таблицы видно, в Iгруппе новорожденных проводились реанимационные мероприятия, включающие в себя шаги А и В.

Реанимационные мероприятия новорожденным из II группы проводились в том случае, если был хотя бы один признак живорожденности (наличие сердцебиения, дыхания, пульсации пуповины, движения мышц), т.е. в (15%) случаях и включала в себя все шаги.

Анализ исходов первичной реанимации показал, что двое (33,3%) детей умерло в род. зале, четверо (66,7%) – в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Посмертным диагнозом у двоих детей стал: Врожденный порок сердца (33%); в одном случае – Гемолитическая болезнь новорожденных, отёчная форма (16,7%); в трех случаях– Синдром аспирации мекония (50%).

При антенатальной гибели плода паталогоанатомическое вскрытие проводилось всего в трех случаях, и был поставлен диагноз - Синдром аспирации мекония.

2.2 Методы исследования

На базе НИИАиГ проводился общеклинический анализ и наблюдение за новорожденными, родившихся в мекониальных водах, в течение раннего неонатального периода.

По истории родов и обменной карте беременных изучались:

Анамнез матери по следующим пунктам:
Заболевания женщины во время беременности;
Наличие хронических заболеваний матери;
Характер родов (оперативные, срочные);
Группа крови и резус- фактор;
Состояние плаценты (преждевременная отслойка плаценты, фетоплацентарная недостаточность, предлежание плаценты);

Данные ребенка изучались по истории развития новорожденных (форма № 097/У):

Гестационный возраст (доношенные, переношенные, недоношенные);
Вес при рождении;
Пол (мальчики, девочки);
Оценка по шкале Апгар.

По реанимационным протоколам определялись:

1) Этапы реанимации-

А-airway-освобождение и поддержание свободной проходимости воздухоносных путей;
В-breath-дыхание, обеспечение вентиляции -искусственной(ИВЛ) или вспомогательной (ВВЛ);
С-cordial, circulftion - восстановление или поддержание сердечной деятельности и гемодинамики;
D- drugs- применение лекарственных средств;

2) Общее состояние новорожденного до и после реанимации – включает в себя общий осмотр (цвет кожных покровов, частота дыхания и сердцебиения, двигательная активность);

3) Исход реанимации, проводившейся в род.зале, включает в себя – сколько минут проводилась реанимация, выживаемость новорожденных входе реанимации;

4) Исход выхаживания новорожденных в ОРИТ(сколько дней прожил ребенок после реанимации);

5) Диагноз новорожденных (Предварительный в род.зале, Клинический при выписке, Посмертный, Паталогоанатомический);

ГЛАВА 3.

Результаты

собственных исследований

3.1 Анализ анамнестических данных,

для определения факторов риска САМ, на основе изученных историй развития новорожденных и родов, обменной карты беременных.

Ведущим патогенетическим звеном развития аспирационного синдрома у новорожденных является острая или прогрессирующая хроническая гипоксия плода[1]ипоксия плода ()ическим звеном развития аспирационнго синдрома у новорожденных является острая или прогрессирующая хрони.

Факторы, способствующие развитию гипоксии, многочисленны. Мы проанализировали только те причины внутриутробной гипоксии плода, о которых возможно узнать из анамнеза. Условно их можно разделить 3 группы:

Заболевания матери;
Патология маточно-плацентарного и пуповинного кровотока;
Причины, связанные с плодом;

Для выявления более частых причин внутриутробной гипоксии плода нами проведен мониторинг анамнестических данных наблюдаемых нами матерей и их новорожденных.

Заболевания распределялись по 3-м группам причин внутриутробной гипоксии плода. Результаты представлены в таблице № 3.1.1.

Таблице № 3.1.1

Распределение причин внутриутробной гипоксии плода по группам новорожденных.

Причины внутриутробной гипоксии плода	Iгр. нов. n-29		II гр. нов. n-6		III гр. нов. n-6		Общее число заболеваний
Причины внутриутробной гипоксии плода	Абс.	%	Абс.	%	Абс.	%	Абс.	%
Заболевания матери: кровопотери при акуш. кровотечениях	1	3,4	1	16,7	-	-	2	5
Анемия	26	90	5	83,3	3	50	34	83
Заболевания сердечно-сосудистой ситемы	3	10,3	1	16,7	2	33,3	6	15
Заболевания дых. системы	3	10,3	-	-	1	16,7	4	10
Интоксикация (принятие лек. препаратов)	11	38	3	50	2	33,3	16	39
Патология маточно- плацентарного и пуповинного кровотока: обвитие пуповины вокруг шеи плода	9	31	1	16,7	1	16,7	11	27
Преждевременная отслойка плаценты	1	3,4	1	16,7	-	-	2	5
Гестоз	10	34,5	5	83,3	3	50	18	44
Переношенная беременность	8	27,6	3	50	2	33,3	13	32
Аномальная род. деятельность	11	38	3	50	-	-	14	34
Генетич. Забол. плода	-	-	1	16,7	-	-	1	2,4
ГБН	-	-	1	16,7	-	-	1	2,4
ВПС	3	10,3	3	50	1	16,7	7	17
Внутричерепная род. травма	18	62	1	16,7	-	-	19	46,3

Из данной таблицы видно, что самыми частыми причинами внутриутробной гипоксии плода, а значит, являются факторами развития САМ:

Анемия беременных- 34 (83%)
Внутричерепная родовая травма ребенка вследствие ишемии мозга -19 (46,3%)
Гестозы -18 (44%)
Интоксикации плода за счет принятия беременной различных лекарственных средств – 16 (39%)
Аномалия родовой деятельности – 14 (34%)
Переношенная беременность – 13 (32%)
Патология пуповины, в частности обвитие пуповины вокруг шеи- 11(27%)

Надо отметить, также, что во II группе детей причиной внутриутробной гипоксии стали генетические заболевания, а именно хромосомная болезнь – трисомия по 18 паре (синдром Эдварса); гемолитическая болезнь новорожденных, тяжелая форма; врожденный порок сердца. Исходя из этого, можно сказать, что причиной смерти во II группе детей стали сопутствующие тяжелые заболевания.

Известно, что САМ чаще встречается у доношенных и переношенных детей [1].

Для подтверждения этих данных мы провели анализ зависимости риска развития САМ от срока гестации в 3-х группах новорожденных ( диаграмма 3.1.1).

Диаграмма № 3.1.1

Сравнительный анализ зависимости частоты встречаемости САМ от срока гестациив 3-х группах новорожденных

Группы новорожденных

На диаграмме 3.1.1 наглядно показаны все вышеописанные данные в таблице № 2.1.1. Таким образом, действительно, видно, что доношенные и переношенные дети более склонны к рождению в мекониальных околоплодных водах, и к САМ. В частности, в 3-й группе новорожденных чаще были недоношенные, что послужило причиной антенатальной гибели плода.

Был проведен детальный анализ причин перенашивания беременности.

Основными факторами риска переношенности считаются:

Эндокринные нарушения (изменения в работе щитовидной железы, сахарный диабет);
Функциональные сдвиги в деятельности ЦНС;
Перенесенные аборты или воспалительные заболевания органов малого таза (это может снизить сократительную активность матки);
Заболевания печени, желудка и кишечника (при поражении печени нарушаются процессы обмена эстрагенов, что приводит к снижению возбудимости, инертности матки);
Длительно соблюдаемый постельный режим в связи с сопутствующими заболеваниями (головка плода может своевременно не опуститься во вход в малый таз и не оказать раздражающего действия на рецепторный аппарат шейки матки);
Привычное невынашивание беременности;
Угроза прерывания настоящей беременности и лечение гормонами;
Перенашивание предыдущей беременности;
Предшествующее рождение ребенка с массой тела более 4 кг;
Предыдущие беременности, заканчивающиеся мертворождениями;
Возраст первородящей более 30 лет;
Наличие сопутствующей патологии;
Поздний гестоз;
Тазовое предлежание плода.

Мы решили проанализировать частоту встречаемости каждой из вышеуказанных причин переношенности среди наблюдаемых нами переношенных беременностей (таблица № 3.1.2). Общее количество переношенных детей составило 13 (31%).

Таблица № 3.1.2

Факторы риска переношенности среди обследованных.

Причины переношенности	Частота встречаемости
Причины переношенности	Абс.	%
Эндокринные нарушения	2	15,4
Мед. аборты или воспал. заболевания органов малого таза	5	38,5
Заболевания печени, желудка и кишечника	1	7,7
Длительно соблюдаемый постельный режим в связи с сопутствующими заболеваниями	6	46
Привычное невынашивание беременности	2	15,4
Угроза прерывания настоящей беременности и лечение гормонами	2	15,4
Предшествующее рождение ребенка с массой тела более 4 кг;	1	7,7
Возраст первородящей более 30 лет	2	15,4
Наличие сопутствующей патологии	13	100
Поздний гестоз;	6	46

Из данной таблицы видно, что сопутствующая патология у беременных со сроком гестации >42 обнаружена в 100% случаев, т. е. данный фактор самый серьезный риск перенашивания и требует особого внимания. Длительное соблюдение постельного режима (46%) и поздний гестоз (46%), также, достаточно, часто встречались среди нами обследованный женщин, и это неслучайно, т.к. эти факторы тесно связаны с сопутствующими хроническими заболеваниями беременных женщин, которые могут обостряться.

Не менее часто отмечались факты медицинских абортов или воспалительных заболеваний органов малого таза (38,5%).

Остальные факторы риска переношенной беременности встречались, в основном, с одинаковой частотой, и также имеют немаловажное значение при обследовании и наблюдении за беременными женщинами, так как влияют на антенатальное развитие плода.

Известно, что отхождение мекония в утробе матери, чаще, наблюдается при массе плода более 3500гр., а у детей с массой менее 2000 гр. происходит крайне редко, что обусловлено, как незначительным скоплением мекония в кишечнике плода, так и пониженной чувствительностью кишечника недоношенного плода к гипоксическому состоянию (Абрамченко В.В.1995 год, Victor Y.H.1986год).

Все 3 группы новорожденных были разделены в зависимости от веса при рождении: более 3500гр.; менее 2000 гр.

Таблица № 3.1.3

Характеристика детей по весу при рождении.

Вес при рождении	I гр. нов. n-29		II гр. нов. n-6		III гр.нов. n-6		Итого
Вес при рождении	абс	%	абс	%	абс	%	абс	%
Более 3500гр.	14	48,3	2	33,3	1	16,7	17	41,5
Менее 2000 гр.	-	0	-	0	4	66,7	4	10

82% детей от общего числа новорожденных с весом при рождении более 3500гр. приходится на группу выживших новорожденных (I гр). 100% от общего количества новорожденных с весом при рождении менее 2000 гр.- на группу мертворожденных, что указывает на одну из причин антенатальной гибели плода и положительно коррелирует с данными из диаграммы 3.1.1.

Таким образом, можно сделать вывод, что уровень выживаемости напрямую связан с массой тела плода при рождении.

К факторам риска аспирации мекониальных околоплодных вод относятся также аномалии родовой деятельности (слабость и дискоординированная родовая деятельность), длительное течение родов у женщин с хронической гипоксией плода [1]. В нашем случае аномалии родовой деятельности также имели место. Так, в I группе новорожденных осложненные роды отмечались в 12(29%) случаев, во II группе – только в 1 (16,7%) случае, так как в основном роды были оперативными.

Вообще, некоторые авторы утверждают, что частота оперативных вмешательств при наличии мекония в околоплодных водах резко возрастает (Greenough A.1997 г.Yong Y.P., Ho. L.Y.1997г.). Среди наших новорожденных только во II группе превалировало число оперативных родов- 4 (66,7%), в I группе только 2 (6,9%) случая, а в III группе – всего 1 (16,7%) случай.

Это свидетельствует о том, что наличие мекония околоплодных водах без других признаков страдания плода (снижение частоты сердечных сокращений, появление поздних децелераций, повышение двигательной активности и патологические формы дыхательных движений) нельзя расценивать как абсолютное свидетельство ухудшения его состояния, и в этой связи нет необходимости прибегать к оперативным методам родоразрешения.

3.2 Анализ проведения реанимационных мероприятий

в 2-х группах и подгруппах новорожденных.

Примерно 9-15% всех родов осложняются наличием в околоплодных водах мекония [4]. Согласно протоколу первичной реанимации, если амниотическая жидкость содержит густой меконий, отсасывание с помощью катетера или груши изо рта и носа должно быть начато тот час после рождения головки, независимо от его количества. Тщательная санация полости рта, носа и глотки до рождения позволяет снизить риск мекониальной аспирации. Агрессивное отсасывание слизи из глотки может привести к ларингоспазму и вагусной брадикардии и задержать начало спонтанного дыхания.

Если околоплодные воды содержат меконий, дыхание новорожденного отсутствует или угнетено, мышечный тонус снижен, ЧСС менее 100 ударов в минуту, необходима прямая ларингоскопия сразу для отсасывания мекония, попавшего из гортаноглотки сразу после рождения с последующей интубацией∕санацией трахеи. В литературе имеются данные, что санация трахеи у активных новорожденных с меконием в околоплодных водах не улучшает конечный результат и чревата рядом осложнений (ВОЗ 2004 год.).

Реанимация новорожденных обследованных нами групп была проанализирована на основе следующих пунктов:

Оценка по шкале Апгар (ОША)
Этапность применение шагов реанимации.

На диаграмме № 3.2.1 проведен анализ оценки тяжести асфиксии по шкале Апгар. В  группе новорожденных оценка по шкале Апгар составила 7-8 балов в 12 (41,4%) случаях, оценка в 6-7 балов – в 15(52%) случаях, 5-6 балов – в 2(6,9%) случаях. Причем, в .а. подгруппе ОША в 7-8 балов встречается в 9 (69%) случаях; 6-7балов – в 3 (23%);5-6 балов – в 1 (7,7%) случае. В .b.подгруппе - 7-8балов отмечалось в 3 (19%) случаях, 6-7 – в 12 (75%) случаях, 5-6 балов – аналогична .а. подгруппе, только в 1 (6,3%) случае.

Диаграмма №3.2.1

Анализ оценки тяжести асфиксии по шкале Апгар в I группе новорожденных.

Таким образом, можно сделать вывод, что общее состояние новорожденных было относительно удовлетворительным после реанимационных мероприятий при наличии грязных околоплодных вод. А в случае с густым меконием в околоплодных водах в результате приведенной реанимации, некоторое время сохранялся цианоз кожных покровов, нерегулярное дыхание, гипотония мышц (гипофлексия).

Всем детям  группы проводилось отсасывание содержимого изо рта и носа с помощью груши; соблюдались все звенья «тепловой цепочки». Новорожденным с ОША 5-6 балов и 6-7 балов в обоих подгруппах подавался в течение 5 минут увлажненный подогретый 100% кислород ( в17 (58,6%) случаях). Надо отдельно отметить, что в .b.подгруппе в 3 (18,8%) случаях имела место тактильная стимуляция, что недопустимо при наличии густого мекония в околоплодных водах; и в 1 (6,3%) случае ВВЛ с помощью мешка Амбу и маски.

Подводя итоги, можно сказать, что в  группе новорожденных реанимационные мероприятия ограничивались шагами А и В, без интубации трахеи, учитывая, что количество детей, рожденных в околоплодных водах с густым меконием больше.

Во  группе ОША в 1-0 ставилась в 2 (33,3%)случаях, 2-3 бала – в 1 (16,7%), 6-7 балов в 2 (33,3%), 7-8 балов в 1 (16,7%) случае.

Мы проанализировали общее состояние детей на момент родов в каждой подгруппе. Результат анализ оценки тяжести асфиксии по шкале Апгар приведен на диаграмме № 3.2.2.

Диаграмма № 3.2.2

Анализ оценки тяжести асфиксии по шкале Апгар в I группе новорожденных.

Данный анализ показал, что в .а. подгруппе новорожденных ОША в 2-3 бала и в 6-7 балов встречается по 1 (50%) разу. Во .b.подгруппе чаще ставилось оценка в 1-0 – 50% случаев, и с одинаковой частотой ОША в 6-7балов и 7-8 балов – 25% случаев. Судя по этим данным, можно сказать, что общее состояние на момент родов и после реанимации во  группе, не во всех случаях было тяжелым, в одном случае даже удовлетворительным. Реанимационные мероприятия новорожденным во  группе включали в себя все шаги реанимации – A,B,C,D, в частности интубацию трахеи.

Тем не менее, в результате всех приведенных мер реанимации новорожденные всё - таки не выжили. В 2(33,3%) случаях смерть наступила ещё в род. зале; в 4 (66,7%) – дети прожили несколько дней, умерли в ОРИТ.

3.3 Анализ эффективности и исходов

реанимационных мероприятий.

Сравнительный анализ эффективности реанимационных мероприятий, включающих только шаги А и В, новорожденным из  группы оказались более положительными, даже при наличии густого мекония в околоплодных водах.

Дети были выписаны на 4-5 сутки жизни в удовлетворительном состоянии. Иммунизация была проведена в соответствии с требованиями СанПИН (2003г.).

Во  группе 2 (33,3%) новорожденных умерло в род. зале. Они получили в полной мере реанимационную помощь в течение 15-20 минут, которая оказалась неэффективной. 4 (66,7%) детей экзетировали в ОРИТ, прожив несколько дней. Они также получили полный объём реанимации, хотя исход этих мероприятий оказался летальным.

Если проанализировать исход реанимационных мероприятий во  группе в зависимости от степени загрязнения околоплодных вод, то получается, что в .a. подгруппе – 2(100%) новорожденных в результате проведенной реанимации прожили несколько суток; во .b.подгруппе – 2 (50%) – экзетировали в род. зале, реанимация оказалась неэффективной, 2 (50%) – умерли в ОРИТ.

Но важно заметить, что полный объём реанимации детям из  группы оказался малоэффективным, возможно, в результате немаловажных факторов – сопутствующей тяжелой патологии.

Так, в 2 (33,3%) случаях дети родились с тяжелым пороком сердца ( в одном случае диагноз был- Атриовентрикулярный канал; в другом- Атрезия легочной артерии, кардиогенный шок). В 1 (16,7%) случае отмечалась отечная форма ГБН. В остальных 3(50%) случаях смерть наступила в результате САМ, так как меконий был аспирирован плодом ещё внутриутробно.

Детям из  группы реанимационные мероприятия, естественно, не проводились, так как на момент рождения оценка по шкале Апгар была 0 и была зафиксирована, как мертворождение.

Патологоанатомическое вскрытие было сделано только 3-м трупам. Причиной внутриутробной гибели плода в всех случаях стал САМ.

Ряд авторов [4] утверждают, что у новорожденных, родившихся в мекониально окрашенных водах в 5-33% случаев развиваются симптомы САМ.

По нашим данным САМ развился в 15% случаев. Таким образом, результаты анализа проведенных нами исследований показали, что, иногда, даже адекватно проведенная первичная реанимация новорожденным, родившимся

в мекониальных околоплодных водах, не может полностью предотвратить мекониальную аспирацию, так как меконий может быть аспирирован плодом за долго до родов. Шабалов Н.П.(2004г.) утверждает, что данными, свидетельствующими о тяжелой аспирации мекония, являются околоплодные воды, имеющие вид «горохового супа», т. е. содержащие частички, комочки мекония, а также кожные покровы ребенка, прокрашенные меконием (если кожные покровы ребенка прокрашены меконием, то у 20-30 % детей даже при активной аспирации из ротоглотки и носа в родах мекония, его в трахее остаётся много, и следует ожидать развития аспирационной пневмонии).

Также на исход реанимации большое влияние оказывает сопутствующая патология ребенка. Зачастую, судя по результатам нашего исследования, щадящие методы реанимации (отсутствие тактильной стимуляции, ревизия ротовой и носовой полостей, соблюдение всех звеньев «тепловой цепочки») более благотворно влияют на общее состояние детей, рожденных в мекониальных околоплодных водах.

Заключение.

Одно из самых грозных заболеваний неонатального периода связано с аспирацией амниотической жидкости, загрязненной меконием (Бондарев В.В., Горелик К.Д. 2003г.).

Синдром аспирации мекония – наименее изученная проблема в неонатологии, что связано с трудностью его диагностики и многофакторностью причин.

Роды при наличии мекония в околоплодных водах встречается в 9-15% случаев среди живорожденных [4].

Установлена зависимость частоты встречаемости мекониальных вод в родах от сроков гестации и веса при рождении плода. По данным Грефа Д. (1997 г.), Гребенникова В.А. (1995 г.), внутриутробное отхождение мекония редко происходит в сроке до 37 нед., но при сроке гестации свыше 40 нед., имеет место более, чем у 30% беременных. Отхождение мекония в утробе матери чаще, наблюдается при массе плода более 3500гр. а у детей с массой менее 2000гр. происходит крайне редко, что обусловлено, как незначительным скоплением мекония в кишечнике плода, так и пониженной чувствительностью кишечника недоношенного плода к гипоксическому состоянию (Абрамченко В.В.1995г., Victor Y.H. 1986г.).

Известно, что САМ развивается у новорожденных в результате внутриутробного проникновения мекониальных вод в дыхательные пути плода ниже голосовой щели.

Причиной, как правило, считается внутриутробная гипоксия плода, при которой запускаются следующие механизмы:

сужение сосудов кишечника;
гиперперистальтика;
расслабление анального сфинктера (Бондарев В.В., Горелик К.Д. 2003г).

В тоже время, гипоксия приводит к расстройствам окислительно – восстановительных реакций в организме плода, в результате чего развивается ацидоз, при котором ткани перестают усваивать кислород. Накопление углекислоты вызывает раздражение дыхательного центра. Плод начинает дышать через открытую голосовую щель и аспирирует околоплодные воды, меконий (Усманова Н.М.2002г.).

Предрасполагающими факторами к развитию САМ у новорожденных являются:

заболевания беременных (гестоз, сердечно-сосудистые и хронические легочные заболевания, сахарный диабет, болезни почек);
изоиммунизация;
резус-конфликт;
поздний возраст матери.

Всё это способствует развитию фетоплацентарной недостаточности различной степени выраженности.

К факторам риска аспирации мекония относятся:

перенашивание беременности свыше 40 нед.;
запоздалые роды;
фетоплацентарная недостаточность;
аномалии родовой деятельности ( слабость и дискоординированная ровая деятельность);
длительное течение родов у женщин с хронической гипоксией плода;
длительное и нерациональное применение утеротонических средств в родах при исходно нарушенном состоянии плода;
крупный плод;
обвитие пуповины вокруг шеи плода [1]. Патогенез дыхательных расстройств при САМ связан с нарушением проходимости дыхательных путей и механическим препятствием заполнению легких воздухом. При этом в любом отделе респираторного тракта может возникнуть полная или частичная обструкция с развитием клапанного механизма.

Кроме механической обструкции, присутствие мекония, содержащего желчные соли и активные протеолитические ферменты, является причиной химического воспаления бронхиального и альвеолярного эпителия. Это создает предпосылки для развития бактериальной флоры и прогрессирования трахеобронхита и пневмонии [10].

Многие компоненты мекония являются ингибиторами сурфактанта, и вероятно, это играет одну из ключевых ролей в патофизиологии САМ. Насколько будет выражен этот эффект, будет зависеть от количества аспирированного мекония [2].

Выделяют несколько вариантов клинического течения САМ. Разделение происходит в зависимости от количества, консистенции аспирированного мекония, а также от сроков аспирации.

Лёгкая степень - отмечается тахипноэ, проходящее через 42-72 час. Уровень рСО2 в артериальной крови в пределах нормы, рН крови без изменений. Редко отмечается незначительная гипоксия, корригируемая ингаляцией кислорода.
Средняя степень- нарастание дыхательной недостаточности происходит быстрее и пик приходится на 24 часа. В артериальной крови отмечается гипоксемия.
Тяжелая степень - дыхательной недостаточности отмечается сразу после рождения или в первые 24 часа жизни. В данном случае отмечается сочетание дыхательного и метаболического ацидоза.

При тяжелой степени, достаточно, часто развитие таких осложнений, как напряженный пневмоторакс и, практически всегда, развитие стойкой легочной гипертензии (Бондарев В.В., Горелик К.Д.2003г.).

Вообще, летальность при САМ, в случае несвоевременного удаления из дыхательных путей мекония, достигает 10% за счет осложнений - синдрома «утечки воздуха» (интерстициальная эмфизема легких, пневмомедиастинум, пневмоторакс, пневмоперикард, пневмоперитонеум), персистирующей легочной гипертензии, инфекционного поражения легких [7]. В последние годы отмечается тенденция к снижению количества детей, умерших от синдрома аспирации мекония. Прежде всего, эти изменения следует связать с внедрением новых методов мониторного контроля за состоянием плода до и во время родов, а также увеличением частоты кесарева сечения, выполняемого по различным показаниям. Ранняя диагностика и профилактика САМ остаются резервом для дальнейшего снижения показателей перинатальной заболеваемости и смертности [1]. В практическом здравоохранении достигнуты определенные успехи в области повышения качества перинатальной помощи детям, родившимся в мекониальных околоплодных водах.

В настоящее время принципы проведения первичной реанимации новорожденным приводятся в соответствие с современными требованиями, рекомендуемыми ВОЗ (приказ МЗРУз № 500. 2003г.).

Данные принципы реанимации включают в себя:

1. плановость, превентивность реанимационного пособия, что обеспечивается:

готовностью персонала;
готовностью места и оборудования;
готовностью медикаментов;

2. «температурная защита» новорожденного;

3. не ожидать оценки по Апгар и оказывать помощь уже на 1 минуте жизни;

4. АВС – реанимация, терапия «шаг за шагом» с обязательной обратной связью и оценкой эффективности каждого шага:

ШАГ А (airway -освобождение и поддержание свободной проходимости воздухоносных путей);

ШАГ В (breath-дыхание, обеспечение вентиляции – искусственной (ИВЛ) или вспомогательной (ВВЛ));

ШАГ С (cordial, circulation - восстановление или поддержание сердечной деятельности и гемодинамики);

5. асептика при проведении всех мероприятий;

6. неврологическая направленность;

7. стремление минимизировать медикаментозную терапию,

избежать полипрагмазии, применять препараты с очевидным клиническим эффектом;

8. осторожное отношение к инфузионной терапии с медленным струйным введением растворов только при наличии специальных показаний (положительный симптом «белого пятна», как свидетельство гиповолемии, шок), а рутинное проведение инфузионной терапии только капельное или при помощи инфузионных насосов, равномерное в течение суток;

9. стремление как можно раньше начать энтеральное питание, и ограничение, по возможности, периода полного парентерального питания, но в то же время ребенок никогда не должен голодать или испытывать жажду;

10. мониторное наблюдение в постасфиксическом периоде (клиническое, аппаратное, лабораторное). (Шабалов Н.П. 2004г.)

Таким образом, определение частоты, изучение факторов риска развития САМ и определение эффективности реанимационных мероприятий при наличии мекония в околоплодных водах, представляется чрезвычайно актуальным в практическом плане.

На базе НИИАиГ проводились наблюдение и общеклинический анализ за новорожденными, родившимися в мекониальных околоплодных водах. По реанимационным протоколам определялась оценка эффективности первичных реанимационных мероприятий.

Всего был обследован 41 новорожденный ребенок. Все дети разделены на 3 группы:

живые новорожденные, у которых первичная реанимация оказалась эффективной;
умершие новорожденные, у которых первичная реанимация оказалась не эффективной;
дети, погибшие еще внутриутробно, в результате развившегося САМ.

Проведенные в данной работе исследования показали, что самыми частыми причинами внутриутробной гипоксии плода, а значит и факторами риска САМ, являются:

- Анемия беременных;
- Внутричерепная родовая травма ребенка вследствие ишемии мозга;
- Гестоз;
- Интоксикация плода за счет принятия беременной различных лекарственных средств;
- Аномалия родовой деятельности;
- Переношенная беременность;
- Обвитие пуповины вокруг шеи плода.

В ходе проведенного исследования было выявлено, что, действительно, частота встречаемости мекониальных околоплодных вод в родах напрямую зависит от сроков гестации и веса при рождении плода.

Так, доношенные в 3 раза, переношенные в 2 раза, а также дети с весом при рождении более 3500гр. в 4 раза чаще рождались в мекониальных околоплодных водах, и были более склонны к развитию САМ.

Тем не менее, уровень выживаемости среди данных новорожденных в 8,5 раза выше, чем среди недоношенных и маловесных детей, также родившихся в мекониальных околоплодных водах.

Проанализировав различные факторы риска перенашивания беременности, мы пришли к выводу, что самыми частыми и требующими особого внимания факторами являются:

Сопутствующая патология беременных женщин;
Длительное соблюдение постельного режима при получении стационарного лечения во время беременности в связи с сопутствующими заболеваниями (головка плода может своевременно не опуститься во вход в малый таз и не оказать раздражающего действия на рецепторный аппарат шейки матки);
Поздний гестоз;
Медицинские аборты, предшествующие настоящей беременности;
Воспалительные заболевания органов малого таза.

Не претендуя на достоверность полученных результатов в связи с ограниченным объёмом исследования, обращает на себя внимание тот факт, что мальчики в 1,5 раза чаще рождались в мекониальных околоплодных водах.

Анализ результатов реанимационных мероприятий, проводимых наблюдаемым нами детям, показал, что число выживших детей в 5 раз превышало количество новорожденных, умерших в род.зале, даже при том, что они получили первичную реанимационную помощь в полном объёме. Это свидетельствует об достаточно высокой эффективности от применения первых шагов первичной реанимации новорожденным, родившимся в мекониальных околоплодных водах. Тем более, если учитывать, что причиной смерти некоторых новорожденных стала сопутствующая тяжелая патология.

Необходимо учитывать немаловажный факт- развитие собственно САМ. Данный синдром может реализоваться либо еще внутриутробно, тогда гибель плода неминуема, как было отмечено в ходе нашего исследования, либо сразу после рождения, если меконий был аспирирован интранатально. В этом случае, как видно из результатов нашего исследования, часто исход первичной реанимации, проводимой в полном объеме, неблагоприятный.

Таким образом, на основании анализа результатов проведенных исследований можно заключить, что полный объём первичной реанимационной помощи новорожденным, родившимся в мекониальных околоплодных водах, даже с использованием интубации трахеи, не может полностью предотвратить развитие САМ, и зачастую, смерть ребенка, если меконий был аспирирован им до рождения.

Исход реанимации в данном случае зависит и от многих других факторов: сопутствующей патологии ребенка, антенатальных условий развития плода.

В случае, если выше перечисленные факторы отсутствуют либо благоприятны, то обоснованные методы, включающие первые шаги реанимации, могут дать, как правило, положительные результаты.

Выводы

1. Среди многих факторов риска развития САМ, чаще отмечаются:

Анемия беременных (83%);

Внутричерепная родовая травма вследствие ишемии мозга (46, 3%);

Гестоз (44%);

Интоксикация плода за счет принятия беременной различных лекарственных средств (39%);

Аномалия родовой деятельности (34%);

Переношенная беременность (32%);

Обвитие пуповины вокруг шеи плода (27%).

2. Чаще меконий окрашивает околоплодные воды при доношенной и переношенной беременности. Так, беременность была доношенной у 51,2 % женщин, переношенной – у 31,7% , а недоношенная беременность отмечалась только у 17% женщин.

3. Отхождение мекония в утробе матери чаще наблюдается при массе плода более 3500 г. (41,5%).

4. Обоснованные методы первичной реанимации при наличии мекония в околоплодных водах, включающие первые шаги, в 5 раз эффективнее, нежели применение реанимационных мероприятий в полном объеме, включая интубацию трахеи.

5. У новорожденных, родившихся в мекониальных околоплодных водах, включая, детей, погибших антенатально, развились симптомы САМ в 15% случаев, т.к. меконий был аспирован ими еще внутриутробно. В такой ситуации уровень эффективности первичной реанимации резко снижается.

6. В 7% случаев на исход первичной реанимации влияет наличие тяжелой сопутствующей патологии ребенка.

Рекомендации

Необходимо проводить тщательный мониторинг беременных женщин, составляющих группу риска по загрязнению меконием околоплодных вод. Особенно важен контроль в III триместре беременности.
Важна функциональная оценка состояния плода, определение реактивности его сердечно- сосудистой системы, учет двигательной активности, частоты и типа дыхательных движений, мышечного тонуса.
Целесообразно бережное ведение родов под постоянным мониторингом состояния фетоплацентарной системы с использованием современных методов диагностики: кардиотокографии, кардиоинтервалографии, допплерографии и пульсоксиметрии.
Практиковать адекватное обезболивание родов с целью уменьшить гипервентиляцию роженицы, связанную с болевым стрессом и являющуюся причиной кислородного дефицита и, как следствие, сниженного маточно- плацентарного и плодового кровотока.
Целесообразно применять обоснованные методы первичной реанимации новорожденных, каждый раз оценивая общее состояние ребенка.
Обязательно необходимо учитывать наличие сопутствующей патологии новорожденного при проведении первичной реанимации и, определении ее исходов.
В постреанимационном периоде важно у ребенка проводить постоянный мониторинг гликемии, КОС крови, ЭКГ, артериального кровяного давления, основных электролитов и при необходимости корригировать отмечающиеся отклонения.

Список литературы

И.С. Сидорова, А.Б. Эдокова, И.О. Макаров, И.И.Макарова //Российский вестник перинатологии и педиатрии//, №3 с. 13-16. 2000
Фомичев М.В. «Сурфактант и его клиническое применение» 2006г.
Дж. Хан, Э. Кароткин «Отдельные случаи патологии новорожденных» 2002г.
Jane S. Lee and Ann R. Stark “Meconium Aspiration” p. 402-406.2001г.
Профессор Г.Н. Чумакова, доц. Т.Л. Ширяева, доц. А.А. Усынина «Мекониальная аспирация» 2000г.
Victor Y.H.Yu. Respiratory disorders in the newborn. 1986;94
Шабалов Н.П.//Неонатология. 1том // 2004 год.
Усманова Н.М. «Внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорожденного» 2002г.
Бондарев В.В. Горелик К.Д. «Мекониальная аспирация, этиология, патофизиологические механизмы, оказание помощи на догоспитальном и госпитальном этапе» 2003 г.
В.А. Михельсон, В.А. Гребенников //Детская анестезиология и реанимация//Москва 2001г.
Программа реанимации новорожденных. Львов, Украина 12-14 апреля 2000г.
Шабалов Н.П., Цвелева Ю.В. // Основы перинатологии// 2002г.
Приказ МЗРУз № 500. 2003г «Об организации медицинской помощи новорожденным в родильных комплексах (отделениях)»
Шабалов Н.П.//Неонатология. 2том // 2004 год.
Федорова М.В. Диагностика и лечение внутриутробной гипоксии плода._М._1982
Михельсон В.А., Костин Э.Д., Цыпин Л.Е. Анестезия и реанимация новорожденных._Л.М._1980
Савельева Г.М. Реанимация и интенсивная терапия новорожденных._М._1981
Левин Ю.М., Костюченко А.Л., Гусинский З.С., Лебедева Л.В.//Медицинская помощь при утоплении и профессиональных заболеваниях водолазов._Л.М._1980._с 9-72
Dear PR, Conway SP: Treatment of severe bilateral interstitial emphysema in a baby by artificial pneumothorax and pneumonotomy [letter]. Lancet 1984 Feb 4; 1(8371): 273-5
Караш Ю.М. Диагностика сократительной деятельности матки в родах._М._1982
Жукова Е.П., Халлман Н.//Гипоксия плода и новорожденного._М._1984._с 142-156
Демидов В.Н., Логвиненко А.В., Сигизбаева И.К.//Акуш. И гинек._1984._№4._с 15-18
Гармашева Н.Л., Константинова Н.И. Введение в перинатальную медицину._М._1978
Бакшеев А.С., Лявинец А. С. //Практическое акушерство._Киев._1977._с345-363
Бабкин П.С., Бабкина И.П. Интранатальная гибернация плода. – Воронеж, 1987
Бабкин П.С.// Актуальные проблемы медицины. – М.,1993. – Т. 1. - С.123-124
Бабкин П.С. и др.// Бюл. гипербар. биол. и мед. – 1995. - № 3. – С. 23-26
Сичинова Л.Г., Шраер О.Г. // Акуш. и гин. – 1990. - №8. – С.18-22
Сичинова Л.Г., Шраер О.Г. // Акуш. и гин. – 1992. - №1. – С.32-36
Сичинова Л.Г. Перинатальные гипоксические поражения центральной нервной системы плода и новорожденного: Дис. …д-ра мед. наук. – М., 1993.,
Boylan P., Lewis P.J. // Ibid.- 1980. – Vol.56; N 1. – P. 35-36
Dawes G.S., Fox H.E., Ledue B.M. et al. // J. Physiol.(Lond.). - 1972. – VOL. 220, N 1. – P.119.
Manning F. A., Platt L. D. et al. // Curr. Pract. Obstet. Gynecol. – 1994. – Vol. 11, N 2. – P. 424-431
Berkus M. D., Langer O. et al. // Obstet. and Gynecol. – 1994. – Vol/ 84, N 1. – P. 115-120
Coughtrey H., Jeffery H. E., Henderson- Smart D. J., Storey B. // Aust. N. Z. J. Obstet. Gynecol. – 1991. – Vol. 31, N 2. – P.97-102
Greenough A.// Early Hum. Dev. – 1995. – Vol. 41, N 3. – P. 183-192
Phelan J. P., Ahn M. O. // Am. J. Obstet. Gynecol. – 1994. – Vol.11, N 2 . – P. 424-431
Р.И. Шалина, Е.П. Тищенко // Дыхательная активность плода как прогностический критерий развития МА у плода и САМ у новорожденного.- Акуш. и гин.-2003. - № 6. – С.16-20
Удо Штайншер, Карл Эрнст Мюлендаль «Неотложные состояния у детей» Минск, 1996 год
Руководство по реанимации новорождённых: сердечно-лёгочная реанимация и неотложная сердечно-сосудистая терапия: согласованное научное мнение 2004год.
Datta S. Anestetethic and Obstetrics Management of High Risk Pregnancy.- 2-nd Ed. – London,1993.
Абрамченко В.В. Перинатальная фармакология. – СПб,1994
Datta S. Anestethic and Obstetrics Management of High Risk Pregnancy. – 2-nd Ed. – London, 1993
Абубакирова А.И. Фармакологическая защита плода при его гипоксии в родах и при кесаревом сечении: Дис. … д-ра мед. наук. – М., 1990
Riehn A.,Riehn F.,wiedemann B.// Z. Gebursh. Neonatol. – 1995. – Bd 199, N 3. – S.103-106
Ежегодник по акушерству и гинекологии.1979г.:пер. с англ._М._1981._с 226-228
Коштоянц Х.С. Основы сравнительной физиологии._М.Л._АНСССР._Т1._1950
Курманавичюс Ю.Ю.//Вопр. охр.мат.дет._1982._№4._с 53-55
Словарь-справочник по физиологии и патофизиологии дыхания. Под ред. В.А.Березовского._Киев._1984
Халлман М.//Гипоксия плода и новорожденных._М._1984._с 136-141
Чистяков Г.В.//Акуш. и гинек._1984._№3._с 7-12
Чистяков Г.В.//Вопр.охр.мат.дет._1984._№4._с 45-50
Серов В.Н., Бурдули Г.М., Фролова О.Г. и др. Репродуктивные потери.М: Триада-Х1997;188.
Malik A.S., Hillman D. Mtconium aspiration syndrome and neonatal outcome in a developing country.Ann Trop Pediatr 1997; 14:7:47-51.
Cloherty John P.,Stark Ann R. Manual of Neonatal Care 1997;391.
Абрамченко В.В., Киселев А.Г., Орлова О.О., Абдуллаев Д.Н. Ведение беременности и родов высокого риска. Ст-Птербург 1995; 186.
Urbaniak K.J., McCowan L.M., Townend K.M. Risk factors for meconium-aspiration syndrome. Aust N Z J Obstet Gynaecol 1996;36:4: 401-406.
Usta I.M., Mercer B.M., Sibai B.M. Risk factors for meconiumaspiration syndrome. Obstet Gynecol 1995; 86: 2: 230-234.
Греф Д. Педиатрия. М: Медицина 1997; 912.
Гребенников В.А., Миленин О.Б., Рюмина И.И.Респираторный дистресс-синдром у новорожденных. 1995; 136.
Greenough A. Meconium aspiration syndrome-prevention andtreatment. Early Hum Dev 1997; 41: 3: 183-192.
Yong Y.P., Ho L.Y. A 3-year review of meconium aspiration syndrome. Singapore Med J 1997; 38: 5: 205-208.
Carbonne В., Cudeville C., Sivan H. et al. Fetal oxygensaturation measured by pulse oximetry during labour with clear ormeconium-stained amniotic fluid. Eur J Obstet Gynecol ReprodBiol 1997; 72: Suppl: 51-55.
Collins L.C., Roberts A.M., Robinson T.W., Joshua I.G. Directeffects of meconium on rat tracheal smooth muscle tension in vitro.Pediatr Res 1996; 40: 4: 587-591.
Higgins S.T., Wu A.M., Sen N. et al. Meconium increasessurfactant secretion in isolated rat alveolar type II cells. Pediatr Res1996; 39: 3: 443-447.
Park K.H., Bae G.W., Chung S.J. In vitro effect of meconium onthe physical surface properties and morphology of exogenouspulmonary surfactant. J Korean Med Sci 1998; 11:5: 429-436.
Askin, D. Acute Respiratory Care of the Neonate, 2^nd edition. NICU INK, Petaluma, California.1997
Agrons, G. and Harty, P. “Lung Disease in Premature Neonates: Impact on New Treatements and Technologies”, Sem In Roentgenology, 33:2,pgs. 101-116, Apr 1998.
Bhutta,Z.et al.”Is Management of Neonatal Respiratory Distress Syndrome Feasible in Developing Countries? Experience from Karachi (Pakistan).” Neonatal Intensive Care, 12:7, pages 58-64, Nov/Dec 1999.
Ahluwalia JS, Rennie JM, Wells FC: Successful outcome of severe unilateral pulmonary interstitial emphysema after bi-lobectomy in a very low birthweight infant. J R Soc Med 1996 Mar; 89(3): 167P-8P
Bhuta T, Henderson-Smart DJ: Elective high frequency jet ventilation versus conventional ventilation for respiratory distress syndrome in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2000; (2): CD000328
Bhuta T, Henderson-Smart DJ: Rescue high frequency oscillatory ventilation versus conventional ventilation for pulmonary dysfunction in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2000; (2): CD000438
Brooks JG, Bustamante SA, Koops BL: Selective bronchial intubation for the treatment of severe localized pulmonary interstitial emphysema in newborn infants. J Pediatr 1977 Oct; 91(4): 648-52
Campbell RE: Intrapulmonary interstitial emphysema: a complication of hyaline membrane disease. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med 1970 Nov; 110(3): 449-56
Clark RH, Gerstmann DR, Null DM: Pulmonary interstitial emphysema treated by high-frequency oscillatory ventilation. Crit Care Med 1986 Nov; 14(11): 926-30 Cunningham K, Paes BA, Symington A: Pulmonary interstitial emphysema: a review. Neonatal Netw 1992 Aug; 11(5): 7-16, 29-31
Dunn MS, Shennan AT, Zayack D: Bovine surfactant replacement therapy in neonates of less than 30 weeks' gestation: a randomized controlled trial of prophylaxis versus treatment. Pediatrics 1991 Mar; 87(3): 377-86
Fitzgerald D, Willis D, Usher R: Dexamethasone for pulmonary interstitial emphysema in preterm infants. Biol Neonate 1998; 73(1): 34-9 Gaylord MS, Quissell BJ, Lair ME: High-frequency ventilation in the treatment of infants weighing less than 1,500 grams with pulmonary interstitial emphysema: a pilot study. Pediatrics 1987 Jun; 79(6): 915-21
Gessler P, Toenz M, Gugger M: Lobar pulmonary interstitial emphysema in a premature infant on continuous positive airway pressure using nasal prongs. Eur J Pediatr 2001 Apr; 160(4): 263-4 Greenough A, Dixon AK, Roberton NR: Pulmonary interstitial emphysema. Arch Dis Child 1984 Nov; 59(11): 1046-51 Hart SM, McNair M, Gamsu HR: Pulmonary interstitial emphysema in very low birthweight infants. Arch Dis Child 1983 Aug; 58(8): 612-5
Henderson-Smart DJ, Bhuta T, Cools F: Elective high frequency oscillatory ventilation versus conventional ventilation for acute pulmonary dysfunction in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2000; (2): CD000104
Heneghan MA, Sosulski R, Alarcon MB: Early pulmonary interstitial emphysema in the newborn: a grave prognostic sign. Clin Pediatr (Phila) 1987 Jul; 26(7): 361-5
Kattwinkel J, Bloom BT, Delmore P: Prophylactic administration of calf lung surfactant extract is more effective than early treatment of respiratory distress syndrome in neonates of 29 through 32 weeks' gestation. Pediatrics 1993 Jul; 92(1): 90-8
Kendig JW, Notter RH, Cox C: Surfactant replacement therapy at birth: final analysis of a clinical trial and comparisons with similar trials. Pediatrics 1988 Nov; 82(5): 756-62
Keszler M, Donn SM, Bucciarelli RL: Multicenter controlled trial comparing high-frequency jet ventilation and conventional mechanical ventilation in newborn infants with pulmonary interstitial emphysema. J Pediatr 1991 Jul; 119(1 ( Pt 1)): 85-93
Leonidas JC, Hall RT, Rhodes PG: Conservative management of unilateral pulmonary interstitial emphysema under tension. J Pediatr 1975 Nov; 87(5): 776-8
Levine DH, Trump DS, Waterkotte G: Unilateral pulmonary interstitial emphysema: a surgical approach to treatment. Pediatrics 1981 Oct; 68(4): 510-4
Martinez-Frontanilla LA, Hernandez J, Haase GM: Surgery of acquired lobar emphysema in the neonate. J Pediatr Surg 1984 Aug; 19(4): 375-9
Moriette G, Paris-Llado J, Walti H: Prospective randomized multicenter comparison of high-frequency oscillatory ventilation and conventional ventilation in preterm infants of less than 30 weeks with respiratory distress syndrome. Pediatrics 2001 Feb; 107(2): 363-72
Morisot C, Kacet N, Bouchez MC: Risk factors for fatal pulmonary interstitial emphysema in neonates. Eur J Pediatr 1990 Apr; 149(7): 493-5
Plenat F, Vert P, Didier F: Pulmonary interstitial emphysema. Clin Perinatol 1978 Sep; 5(2): 351-75
Pohlandt F, Saule H, Schroder H: Decreased incidence of extra-alveolar air leakage or death prior to air leakage in high versus low rate positive pressure ventilation: results of a randomised seven-centre trial in preterm infants. Eur J Pediatr 1992 Dec; 151(12): 904-9
Schwartz AN, Graham CB: Neonatal tension pulmonary interstitial emphysema in bronchopulmonary dysplasia: treatment with lateral decubitus positioning. Radiology 1986 Nov; 161(2): 351-4
Soll RF: Prophylactic natural surfactant extract for preventing morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2000; (2): CD000511
Weintraub Z, Oliven A, Weissman D: A new method for selective left main bronchus intubation in premature infants. J Pediatr Surg 1990 Jun; 25(6): 604-6
Wood BP, Anderson VM, Mauk JE: Pulmonary lymphatic air: locating "pulmonary interstitial emphysema" of the premature infant. AJR Am J Roentgenol 1982 May; 138(5): 809-14
Yu VY, Wong PY, Bajuk B: Pulmonary interstitial emphysema in infants less than 1000 g at birth. Aust Paediatr J 1986 Aug; 22(3): 189-92

Просмотров работы: 10444

Код для цитирования:

VI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2014

КЛИНИЧЕСКИЙ АУДИТ ЭФФЕКТИВНОСТИ И ИСХОДОВ ПЕРВИЧНОЙ РЕАНИМАЦИИ НОВОРОЖДЕННЫХ ПРИ НАЛИЧИИ МЕКОНИЯ В ОКОЛОПЛОДНЫХ ВОДАХ

Студенческий научный форум - 2014
VI Международная студенческая научная конференция