VI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2014

Вертебробазилярная недостаточность (ВБН) — состояние, развивающееся вследствие недостаточности кровоснабжения области мозга, питаемой позвоночными и основной артериями и обусловливающее появление церебральных, сосудистых и вегетативныхсиндромов. По различным данным частота дисгемий в вертебробазилярном бассейне составляет от 25 до 30 % всех нарушений мозгового кровообращения. И хотя только 30% инсультов происходит в вертебробазилярном бассейне, летальность от них в 3 раза выше, чем от инсультов в каротидном бассейне. Поэтому широкое распространение, постоянный рост заболеваемости, инвалидность и высокая летальность у пациентов трудоспособного возраста ставят проблему сосудисто-мозговой ишемии в группу социально значимых.

В последнее время появилось много работ, посвященных значению нейропротекторной терапии в комплексном лечении цереброваскулярных заболеваний. По современным представлениям, нейропротекция являет собой комплекс терапевтических мероприятий, направленный на компенсацию прогрессирующего энергетического дефицита нейронов, защиту их от действия повреждающих факторов, активацию процессов нейрорегенерации, коррекцию мозговой гемодинамики и коагуляционного гемостаза. Главная цель нейропротекции — предотвратить гибель нейронов в зоне пенумбры, в которой находятся функционально нестабильные, но ещё жизнеспособные клетки мозга: «замораживание» биоэлектрической активности нейрона по типу стойкой деполяризации (он еще жив, но уже неработоспособен). Область пенумбры через 2-6 часов может превратиться в зону инфаркта в результате вторичного повреждения нейронов, возникающего под влиянием патобиохимических процессов, получивших название «ишемического каскада». Основные механизмы смерти нейронов в зоне пенумбры: глутаматная эксайтотоксичность; перифокальная деполяризация; воспаление, реперфузионное повреждение и програмированная смерть клеток. Селективная медикаментозная и немедикаментозная терапия, воздействующая на пенумбру, и составляет суть нейропротекции.

Целью данного исследования является не только доказание патогенетической обоснованности нейропротекции в острой фазе заболеваний, а, в первую очередь, обоснование использования нейропротекторов как основного и наиболее эффективного способа профилактической фармакологической защиты нервной ткани.

Особое значение нейропротективная терапия приобретает у пациентов с органическими стадиями ВБН, где нейропротекция является основным фактором, предотвращающим трансформацию преходящей ишемии в стойкий неврологический дефицит. Существует такое понятие, как неспецифическая нейропротекция. Это, в первую очередь, коррекция таких показателей гомеостаза, как артериальное давление, уровень глюкозы в крови, состояние свертывающей и противосвертывающей систем, температура тела и др. Специфическая нейропротекция — это назначение фармакологических препаратов. К нейропротекторам относятся лекарственные средства разной химической структуры и механизмов действия: активаторы метаболизма мезга (милдронат, фосфатидилсерин, эфиры гопантеновой кислоты, ксантиновые производные пентоксифиллина, пропентофиллин, тетрагидрохинолины и др.); церебральные вазодилататоры (винкамин, винпоцетин, ницерголин, винконат и др.); антагонисты кальция (нимодипин, циннаризин, флунаризин и др.); антиоксиданты ( мексидол, троллокс,-токоферола ацетат, эксифон, тирилазад, меклофеноксат, атеровит, эбселен, тиотриазолин, эмоксипин, цитофлавин, глутоксим); вещества, влияющие на систему ГАМК (аминалон, пантогам, пикамилон, фенибут (ноофен), натрия оксибутират); вещества разных групп (тимизил, оротовая кислота, метилглюкооротат, оксометацил, гутимин, женьшень, лимонник и гинкго билоба, элтон).В механизме действия нейропротекторных средств можно выделить два основных звена: нейромедиаторное и метаболическое. Также выделяют первичную и вторичную нейропротекцию. Первичная нейропротекция направлена на прерывание быстрых механизмов некротической смерти клеток — реакций глутамат-кальциевого каскада (антагонисты NMDA- и AMPA-рецепторов и блокаторы кальциевых каналов: ремацемид, рилутек, боризол, нимотоп и т.д.). Вторичная нейропротекция направлена на уменьшение выраженности отдаленных последствий ишемии — на блокаду провоспалительных цитокинов, молекул клеточной адгезии, торможение оксидативного стресса, нормализацию нейрометаболических процессов, ингибирование апоптоза, уменьшение когнитивного дефицита: антиоксиданты, антигипоксанты, метаболитотропные препараты и ноотропы (эмоксипин, тиотриазолин, глицин, пирацетам, тиоцетам, цитиколин, церебролизин, кортексин, цереброкурин и т.д.).

Таким образом, раннее применение нейропротекторов у больных ВБН является мощным средством фармакологической профилактики развития осложнений, а в комплексной терапии ВБН обеспечивает достаточно высокую результативность лечения.