VI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2014

Анаболические стероиды (АС) – это фармакологические препараты, которые по своей химической структуре и фармакологическому действию близки к мужскому половому гормону – тестостерону, являясь его производными, но имеют преимущественно анаболическую активность (усиливают синтез белка, стимулируют процессы регенерации). АС (метандиенон, нандролон и др.) широко применяются в медицинской практике для активации анаболических процессов в случае истощения в послеоперационный период, при тяжелых инфекциях, остеопорозе, отставании роста детей, медленном срастании переломов. Однако в последние годы АС продолжают широко использоваться спортсменами разных категорий, представителями экстренных служб, женщинами, занимающимися многими видами спорта, несмотря на имеющуюся потенциальную опасность возникновения допинг-ассоциированных побочных эффектов, со стороны многих систем организма, включая сердечно-сосудистую систему.

Использование АС для нетерапевтических целей представляет собой растущую проблему здравоохранения и ставит серьезный вопрос об отрицательных последствиях для сердечно-сосудистой системы. За последнее время накопились доказательства о связи внезапной коронарной смерти, инфаркте миокарда, гипертрофии миокарда левого желудочка, систолической дисфункции левого желудочка, гипертензии, кардиомиопатии, инсульта, тромбоза артерий, тромбоэмболии легочной артерии, аритмии у людей, которые систематически принимали эти лекарственные средства. Существуют 4 возможные пути влияния АС на сердечно-сосудистую систему: протатерогенный эффект (влияние на липидный обмен); тромбоз (влияние на факторы агрегации тромбоцитов); вазоспазм (действие на NO систему сосудов, обусловденное эндотелиальной дисфункцией); прямое повреждающее влияние на отдельный кардиомиоцит (ишемия). Так, в ряде исследований отмечено влияние АС на изменения липидов крови, включая уменьшение уровней содержания липопротеинов высокой плотности и повышение липопротеинов низкой плотности. Полагают, что в активации атеросклероза существенную роль играет повышение активности печеночной триглицеридлипазы, которое связывают с катаболизмом липопротеинов низкой плотности. Известно, что развитие прогрессирующей дисфункции эндотелия на поверхности атеросклеротической бляшки и повышение агрегации тромбоцитов способствует инициации процесса внутриклеточного тромбообразования. Поэтому АС могут способствовать возникновению внезапной коронарной смерти в результате развития коронаротромбоза даже при отсутствии верифицированного интракоронарного атеросклеротического процесса в условиях соревновательной деятельности. К тому же АС способствуют снижению продукции циклического гаунозинмонофосфата за счет ингибирования активности гуанилтрасферазы. Такое комбинированное влияние АС на фоне повышения уровней содержания окисленных липопротеинов высокой плотности замедляет способность NO повышать гуанилилтрасферазную активность, что обеспечивает существенный вклад в процесс развития эндотелий-зависимой сосудистой дисфункции. Установлена непосредственная связь АС-зависимой клеточной альтерации с повреждением митохондрий мышечных клеток сердца и дисплазией коллагена миокарда. В результате АС-ассоциированного клеточного повреждения и развития в последующем процесса рубцевания в миокарде, связанного с некротической и апоптической гибелью клеток, формирование фиброза служит триггером запуска желудочковых аритмий сердца. АС также способствуют развитию артериальной гипертензии с последующим формированием гипертрофии левожелудочковой гипертрофии миокарда и нарушением структурной геометрии стенок камеры сердца. Неконтролируемый прием АС приводит к утолщению межжелудочковой перегородки и возникновению постнагрузочных диспропорций развития миокарда желудочков в результате формирования компенсаторной гипертрофии. Отмечены клиничеcкие признаки АС-зависимой диастолической дисфункции на фоне значительного утолщения межжелудочковой перегородки и повышению конечно-диастолического объема левого желудочка сердца. Описаны случаи ишемических и геморрагических инсультов, возникающих при АС-зависимом микротромбообразовании. Кардиомиопатии, кардиомегалия и клиника бивентрикулярной дилатации также оказались связанными с АС-зависимой кардиотоксичностью и явились следствием процессов ремоделирования мышцы сердца после АС-ассоциированной альтерации кардиомиоцитов.

Таким образом, анаболические стероиды, кроме всех положительных последствий их применения в клинике, имеют множество весомых побочных, в том числе кардиоваскулярных, эффектов. Их применение в спорте запрещено, но спортсмены-аматоры и бодибилдеры должны знать и хорошо понимать, что применение этой группы препаратов может привести не только к ухудшению качества жизни, но и к инвалидизации, а также к летальному исходу.