РОЛЬ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ В ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ - Студенческий научный форум

VI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2014

Личный портфель

РОЛЬ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ В ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Руденко П.В. 1, Ротаренко И.В. 1, Ушакова Е.С. 1
1Краснодарский краевой базовый медицинский колледж
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Артериальная гипертензия – это стабильное повышение артериального давления – систолического до величины > 140мм рт.ст. и/или диастолического до уровня > 90мм рт.ст. по данным не менее чем двухкратных измерений по методу Короткова Н.С. при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.

Артериальная гипертензия – одна из наиболее распространенных форм патологии. Известно, что частота гипертензии в общей популяции составляет около 15%, а если включить в это число лиц с пограничной артериальной гипертензией, то доля населения планеты с повышенным артериальным давлением возрастет до 25%, а среди людей в возрасте старше 65 лет – 50% и более. Столь широкая распространенность артериальной гипертензии обусловливает тот факт, что данная группа заболеваний является одной из ведущих причин трудопотерь, инвалидизации и смертности населения. Имеются сообщения, что в 70-х и 80-х годах нашего столетия в США насчитывалось примерно 60 млн. человек с повышенным кровяным давлением. Это в определенной мере приводит к 650 тыс. летальных исходов от острой коронарной недостаточности и 170 тыс. смертей от инсульта ежегодно.

Сердечнососудистые заболевания занимают 1-е место среди причин смертности, инвалидности населения, 3,4 место среди причин заболеваемости, т.е. имеется тенденция к увеличению заболеваемости, смертности от ССЗ. Выявлено, что 57% больных мужчин с сердечно-сосудистыми поражениями выходят на инвалидность в трудоспособном возрасте и даже среди инвалидов почти 43% лиц трудоспособного возраста. Среди женщин меньше лиц трудоспособного возраста при выходе на инвалидность (47%), а среди инвалидов женщины составляют почти 29%. Значительная часть инвалидов вследствие сердечнососудистых заболеваний среди мужчин получает 1-ю(почти 4%) и чаще 2-ю группу инвалидности (около 58%) и 2% и 53% среди женщин, что свидетельствует о тяжести заболеваний. Общее число инвалидов среди женщин составляет 254,8 против 175,9 у мужчин на 10000 населения. Столь же высокий удельный вес сердечнососудистых заболеваний среди причин инвалидности отмечают исследователи других стран.

Таким образом, сердечнососудистая патология в целом (и АГ в частности) продолжает оставаться проблемой номер один в здравоохранении. Это связано в первую очередь с их преобладанием в структуре смертности и возрастающим удельным весом в структуре заболеваемости населения, широким распространением и огромной социально-экономической значимостью этих заболеваний.

Приведенные факты свидетельствуют о нерешенности многих проблем диагностики, лечения и профилактики гипертензий, а также диспансерного наблюдения за пациентами с повышенным артериальным давлением.

В 1922 году Г.Ф. Ланг сформулировал положение, согласно которому все артериальные гипертензии (АГ) могут быть разделены на первичную – гипертоническую болезнь (ГБ) – и вторичные (симптоматические) гипертензии (САГ).

Синдром АГ включает себя большую группу различных заболеваний, среди них наиболее частым является ГБ, диагностика которой вызывает наибольшие трудности, ибо осуществляется методом исключения вторичных гипертензий. Практически при постановке диагноза ГБ необходимо исключить более 100 заболеваний, сопровождающихся симптоматической артериальной гипертензией. Таким образом, диагностика ГБ сводится, с одной стороны, к установлению стойкого гипертензивного синдрома, а с другой – к дифференциальной диагностике гипертензивных состояний.

Вместе с тем САГ распространены значительно шире, чем это обычно принято считать. Эссенциальная (первичная) артериальная гипертония составляет 90-92% (а по некоторым данным 95%), вторичная – около 8-10% от всех случаев повышенного артериального давления.

В России от 3 до 6 млн. человек страдают симптоматическими гипертензиями, которые чаще всего вызываются поражением паренхимы и сосудов почек, а также эндокринными нарушениями.

К сожалению, несмотря на успехи в создании диагностической аппаратуры и развитии лабораторных технологий, своевременная диагностика САГ остается нерешенной проблемой, как для нашей страны, так и для высокоразвитых государств Европы и Северной Америки. Известно, что у значительной части больных вазоренальной гипертензией диагноз устанавливается через три года и более от начала заболевания, а у лиц с неудовлетворительными результатами реконструктивных вмешательств на почечных артериях запаздывание диагностики составляет обычно 7 и более лет [Петров В.И. и др., 1984]. Такие нозологические формы, как первичный гиперальдостеронизм и акромегалия, диагностируется в среднем через 5-7 лет после появления первых симптомов.

Весьма интенсивно ведется поиск новых лекарственных средств с целью воздействия на малоизвестные и до сего времени патогенетические механизмы болезни, совершенствуются уже существующие препараты.

Международные и национальные организации активно участвуют в этом процессе. Так, в ноябре 1997г. был опубликован VI отчет Объединенного национального комитета по профилактике, диагностике, оценке и лечению АГ. В феврале 1999г. вышли в свет рекомендации ВОЗ и Международного общества гипертонии. В них обобщены результаты эпидемиологических и клинических исследований, проведенных в разных странах мира. В последние годы и в России издан ряд монографий и практических руководств, посвященных этой важной проблеме. Выводы специалистов порой неутешительны. Так, по данным Научно-исследовательского центра профилактической медицины Минздрава РФ (1999), осведомленность населения о наличии АГ, процент лечащихся и контролирующих АД (т.е. лечащихся эффективно) снизились (особенно среди мужчин) в сравнении с таковыми в 80-е годы. Между тем в многочисленных исследованиях, проведенных за рубежом, доказано, что с помощью регулярной терапии гипотензивными препаратами удается на 40–50 % снизить смертность от мозгового инсульта и на 15–20% – от инфаркта миокарда. Эффективная медикаментозная терапия на 35% снижает риск развития гипертрофии левого желудочка, которая рассматривается в качестве неблагоприятного признака у больных ГБ.

В настоящее время на фармацевтическом рынке страны имеется большое количество эффективных гипотензивных средств, однако использование этого богатого арсенала оставляет желать лучшего, так как практические врачи далеко не всегда правильно определяют наиболее эффективную тактику медикаментозной терапии. Таким образом, несмотря на высокую активность "гипертониологов" во всем мире и нашей стране, в большой проблеме ГБ по-прежнему остается много недоговоренностей и нерешенных вопросов, в частности в отношении подходов к терапии.

  1. Теоретическая часть

  1. Классификация артериального давления (АД), измеренного в покое по методе Н. С. Короткова, по степеням АГ (JNC-VI)

Артериальная гипертензия (АГ, Гипертония) - стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше. Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь, ГБ) составляет 90—95% случаев АГ. В остальных случаях диагностируют вторичные, симптоматические артериальные гипертензии: почечные (нефрогенные) 3—4 %, эндокринные 0,1—0,3%, гемодинамические, неврологические, стрессовые, обусловленные приёмом некоторых веществ (ятрогенные) и АГ беременных, при которых повышение давления крови является одним из симптомов основного заболевания. Среди ятрогенных гипертензий особо выделяются вызванные приёмом биологически активных добавок и лекарств. Так, у женщин, принимающих оральные контрацептивы, чаще развивается АГ. Особенно это заметно у женщин с ожирением, у курящих женщин и пожилых женщин. При развитии АГ на фоне приёма этих препаратов и биологически активных добавок их следует отменить. Решение об отмене других лекарственных препаратов принимается врачом. АГ, не вызванная оральными контрацептивами, не является противопоказанием к заместительной гормональной терапии у постменопаузальных женщин. Однако при начале гормональной заместительной терапии АД следует контролировать чаще, так как возможно его повышение. Артериальная гипертензия — одно из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Установлено, что артериальной гипертонией страдают 20-30% взрослого населения. С возрастом распространенность болезни увеличивается и достигает 50-65% у лиц старше 65 лет.

Возникновению гипертонической болезни способствуют более 20 комбинаций в генетическом коде человека.

Классификация артериального давления (АД), измеренного в покое по методу Н. С. Короткова, по степеням АГ (JNC-VI).1

Ранее считалось, что в норме может быть небольшое различие в значениях систолического артериального давления у одного человека при измерении его на разных руках. Но последние данные говорят о том, что разница в 10-15 мм рт.ст. может свидетельствовать о наличии если не церебро-васкулярных заболеваний, то хотя бы способствующей развитию артериальной гипертензии и других сердечно-сосудистых заболеваний патологии периферических сосудов. Причем, хотя данный признак имеет достаточно низкую чувствительность (15%), его отличает очень высокая специфичность 96%. Поэтому артериальное давление действительно, как это всегда было отражено в инструкциях, следует измерять на обеих руках, фиксировать различия для назначения дополнительных обследований, классифицировать давление по максимальному показателю из двух рук. Чтобы не ошибиться, полагается в каждом случае измерять давление на каждой руке трижды с короткими интервалами и считать истинными самые низкие показатели давления. Правда, встречаются больные, у которых величины давления с каждым измерением не понижаются, а повышаются.

  • Оптимальное АД - САД (систолическое артериальное давление) < 120/ ДАД (диастолическое артериальное давление) < 80 мм рт.ст.

  • Нормальное АД САД 120—129/ДАД 80—84 мм рт.ст. (предгипертензия согласно JNC-VII)

  • Высоконормальное АД САД 130-139/ДАД 85-89 мм рт ст. (предгипертензия согласно JNC-VII)

  • 1 степень АГ — САД 140—159/ДАД 90-99.

  • 2 степень АГ — САД 160—179/ДАД 100—109.

  • 3 степень АГ — САД 180 и выше/ДАД 110 и выше.

  • Изолированная систолическая гипертония — САД выше или равно 140/ДАД ниже 90.

Документы JNC-VII сохранили отдельные группы нормального и высоконормального (высокого нормального) давления, охарактеризовав обе группы как группы людей с предгипертензией, но объединили 2 и 3 степени АГ в единую вторую степень JNC-VII. Это объединение не прижилось в отечественной кардиологии в связи с тем, что академик А. Л. Мясников охарактеризовал только группу, примерно соответствующую 3й степени АГ, как группу "склеротической гипертензии". Связь АГ с атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью у больных АГ 1-2 степени по JNC-VI без сердечного метаболического синдрома может быть очень сложной и неоднозначной, в связи с чем назначаемые им антигипертензивные средства должны обладать не связанными со снижением давления кардиопротекторными эффектами, но АГ всегда способствует развитию ишемической болезни почек, АГ и даже предгипертензия ухудшают прогноз у больных сердечным метаболическим синдромом и у больных диабетом вследствие поражения органов-мишеней.

Стадии гипертонической болезни (отечественная классификация).

Гипертоническая болезнь (ГБ) I стадии предполагает отсутствие обнаруживаемых старыми медицинскими технологиями изменений в «органах-мишенях».

Гипертоническая болезнь (ГБ) II стадии устанавливается при наличии изменений со стороны одного или нескольких «органов-мишеней».

Гипертоническая болезнь (ГБ) III стадии устанавливается при наличии ассоциированных клинических состояний.

Различают синдромы первичной и вторичной артериальной гипертензии. Синдром первичной артериальной гипертензии (эссенциальной, гипертонической болезни) наблюдается у 90-95 % больных с повышенным АД, у остальных 5 % АГ вызывают заболевания, посиндромно объединённые как вторичные АГ почечного и иного генеза. Синдром первичной АГ (ГБ) в начале заболевания часто характеризуется более- менее длительным периодом лабильной артериальной гипертонии, иногда осложняющейся гипертоническими кризами. Больной может не ощущать ухудшение самочувствия вплоть до начала гипертонического криза и не подозревать о болезни до постановки диагноза врачом. Это в целом характерно для АГ, обычно являющейся, в отличие от своих опасных осложнений и заболеваний, вызвавших вторичную АГ, субъективно не манифестированным заболеванием. Развитие АГ может и проявляться: головными болями, болями в области сердца (кардиалгиями), общей слабостью, нарушениями сна, часто вследствие усиления образования мочи ночью и никтурии. У здоровых людей даже при часто способствующей успехам в различной деятельности гипертензивной реакции днём АД значительно снижается до оптимальных величин во время ночного сна, а у больных ГБ это обычно не происходит. Развитию ГБ способствуют ночные смены или ночной образ жизни. Поражение органов-мишеней проявляется развитием гипертрофии миокарда, утолщением стенок сосудов.

Синдром вторичной (симптоматической) артериальной гипертензии почечного генеза наблюдается при поражении почечных артерий (вазоренальные (реноваскулярные)) и при паренхиматозных гипертензиях: IgA -нефропатии, хроническом гломерулонефрите, вторичных гломерулонефритах, осложнивших острый гломерулонефрит, нефропатию беременных, диабетической нефропатии, подагре, коллагенозах, васкулитах, при опухолях почек, мочекаменной болезни. Синдрому обычно сопутствуют симптомы — боли в поясничной области, дизурические явления, отёки, а так же патология мочевого осадка и изменения в анализах крови воспалительного характера. Прочими причинами симптоматических гипертензий могут служить заболевания эндокринной системы, последствия заболеваний и травм головного мозга, воспалительные заболевания и пороки развития аорты и многие другие. По мере развития симптоматических (вторичных) гипертензий при отсутствии своевременного лечения вызвавших их заболеваний у больных возникает и ГБ, и после излечения этих заболеваний АГ становится менее выраженной, но не исчезает из-за ГБ.

  1. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) — мультифакторное полиэтиологическое заболевание, в основе патогенеза которого могут быть, помимо определяющего значения факторов внешней среды (включая условия труда, быта, отдыха, отношения с другими людьми, климат, микроклимат, звуковые и электромагнитные поля, излучения, диету (особенно избыточное потребление поваренной соли, дефицит витаминов, эссенциальных биоэлементов) и потребляемую воду), трудового процесса, иной деятельности и поведения больного, также и аномалии развития (например, аномальный вес при рождении), другие симптоматические компоненты, например, связанные с ведением родов во время рождения больного, и наследуемые полигенные факторы, обуславливающие высокую активность прессорных механизмов длительного действия и/или снижение активности депрессорных механизмов. Выражаясь немедицинским языком, причиной гипертонической болезни является повышенная активность биологических механизмов, которые вызывают повышение минутного объёма крови и/или повышение периферического сосудистого сопротивления. Важное место среди этих механизмов занимает репликация патогенных микроорганизмов, особенно усиливающаяся при различных стрессовых состояниях связанная с изолированной систолической гипертензией и систоло-диастолической гипертензией репликация цитомегаловируса.

Заболевание закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Проявляется стойким хроническим повышением диастолического и/или систолического артериального давления, характеризуется частотой от 15 % до 47 % в популяции.

В настоящее время учёные, начиная с Г. Ф. Ланга в России и позднее знаменитого физиолога Г. Селье в Канаде, установили, что важным компонентом патогенетических механизмов, приводящих к развитию гипертонии и влияющих на прогноз, являются условия труда, быта, социальные факторы и психоэмоциональный стресс. Важную роль играет длительная психическая травматизация. В то же время существует предположение о том, что степень влияния стрессового воздействия зависит от личностных особенностей и предрасположенности к развитию артериальной гипертензии.

  1. Гипертонический криз

Гипертонический криз является результатом резкого нарушения механизмов регуляции артериального давления, что в свою очередь приводит к сильному повышению артериального давления и расстройством циркуляции крови во внутренних органах. Во время гипертонического криза наблюдаются симптомы нарушения кровоснабжения головного мозга и сердца. У больных встречаются следующие жалобы и симптомы:

  • Резкое и чаще необычно значительное повышение артериального давления (у обычно нормотензивных и гипотензивных пациентов при гипертоническом кризе давление может не достигать значительных величин)

  • Потеря работоспособности, утомляемость

  • Покраснение лица, груди

  • «Мушки», мелькание перед глазами

  • Бессонница, тревога, страх

  • Головные боли, особенно в затылочной части

  • Шум, звон, писк в ушах, оглушённость

  • Одышка

  • Боли в груди

  • Неврологические нарушения, головокружение, помрачение сознания

Гипертонический криз может быть осложнённым (жизнеугрожающим), когда для сохранения жизни медицинскую помощь нужно стремиться оказать в течение часа, неосложнённым (до 24 часов). При злокачественной гипертензии спасти жизнь больному можно и при большей задержке. Но лучше начинать лечение максимально быстро во всех случаях, так как поражение органов-мишеней зависит от времени до начала лечения и происходит при всех кризах и при злокачественной гипертензии.

Гипертонический криз всегда считается осложненным в следующих случаях:

  • гипертоническая энцефалопатия;

  • острое нарушение мозгового кровообращения;

  • острый коронарный синдром;

  • острая левожелудочковая недостаточность;

  • расслаивающая аневризма аорты;

  • феохромоцитома;

  • ГК на фоне приема амфетаминов, кокаина и др.

  • пре-эклампсия и эклампсия;

  • тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием или травмой головного мозга;

  • АГ у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения.

Гипертонический криз представляет опасность для больных как без, так и с уже существующими болезнями сердца и головного мозга. Гипертонические кризы происходят у больных феохромоцитомой (в том числе, на фоне гипотензии) и часто у больных эссенциальной гипертензией (гипертонической болезнью) периодически. Подобные кризам при феохромоцитоме адренергические (катехоламиновые) кризы наблюдаются при употреблении кокаина, амфетаминов, передозировке эфедрина и норадреналина, при отмене клонидина или метилдопы, часто - после тяжёлых ожогов, подобные вегетативные кризы встречаются при соматоформной вегетативной дисфункции сердца и сердечно-сосудистой системы. У перенесших гипертонический криз - склонность к рецидивам. Гипертоническая болезнь и феохромоцитома могут сочетаться и с другими артериальными гипертензиями. Злокачественная гипертензия может быть осложнением любой артериальной гипертензии. При осложнённых гипертонических кризах медицинскую помощь необходимо оказать в течение нескольких десятков минут (в крайнем случае, до часа), при расслаивающейся аневризме аорты - нескольких минут. Следует дифференцировать гипертонические кризы с другими подобными сопровождающимися повышением артериального давления состояниями - преэклампсией (бывает только у беременных), эклампсией (осложнение преэклампсии, в том числе, не диагностированной, может быть также во время и после родов), вегетативным кризом при соматоформной дисфункции сердца и сердечно-сосудистой системы, панической атакой при паническом расстройстве, генерализованном тревожном расстройстве, неврозе навязчивых состояний, фобиях, синдроме посттравматического стресса, головными болями (особенно головными болями гипертонической болезни и мигренями), приступами стенокардии, почечными коликами, нефроптозом (может быть следствием энтероптоза), тиреотоксическими кризами, эритремическими кризами, началом злокачественной артериальной гипертензии2, обострением хронических заболеваний почек и т. д. Эти состояния могут и сочетаться с гипертоническим кризом. Гипертонический криз может быть первым проявлением ранее не диагностированной артериальной гипертензии.

Лечение гипертонического криза начинают с установки для больного покоя и точного измерения давления. При оказании первой медицинской помощи (не обычной первой помощи) и в медицинском учреждении по показаниям (с учётом абсолютных и относительных противопоказаний каждого препарата) вводят парентерально эналаприлат (особенно показан при недостаточности левого желудочка миокарда, при злокачественной гипертензии без стеноза почечных артерий, при кризах с высокой активностью ренина плазмы, но противопоказан для экстренной помощи при инфаркте миокарда, так как в первые сутки после инфаркта иАПФ нельзя вводить внутривенно), нитроглицерин (при остром коронарном синдроме и острой недостаточности левого желудочка); нитропруссид натрия (является препаратом выбора при гипертонической энцефалопатии, однако следует иметь в виду, что он может повышать внутричерепное давление и вызывать азотемию), бета-адреноблокаторы (метопролол, эсмолол) предпочтительны при расслаивающей аневризме аорты и остром коронарном синдроме, а также при высокой активности ренина плазмы и противопоказаниям для эналаприлата); антиадренергические средства (фентоламин при подозрении на феохромоцитому); диуретики (фуросемид при острой недостаточности левого желудочка); нейролептики (дроперидол); гидралазин, лабеталол при преэклампсии и эклампсии, сульфат магния (медленно при живом плоде и с прекращением хотя бы за два часа до родов живого ребёнка) при эклампсии; ганглиоблокаторы пентамин, например, в частности, если обычно при подобном кризе назначают бета-блокаторы, а у данного больного - хроническая обструктивная болезнь лёгких. Для лечения гипертонического криза при феохромоцитоме используются альфа-адреноблокаторы (фентоламин, 5— 10 мг внутривенно или внутримышечно с последующим налаживанием инфузии 2—3,5 мкг/кг/мин). После устранения гипертензии при наличии выраженной тахикардии и(или) нарушений сердечного ритма назначаются бета-адреноблокаторы. По назначению врача для купирования повторного и последующих неосложнённых гипертонических кризов больной использует каптоприл, реже - лабеталол, празозин, при систолическом артериальном давлении более 200 мм.рт.ст. — клофелин сублингвально или перорально. Назначенные врачом сублингвальные средства должны быть у подверженного кризам больного с собой. При доступности медицинской помощи в условиях стационара возможно введение внутривенно эналаприлата, лабеталола, празозина, нифедипина.

Осложнения гипертонического криза: ретинопатия, отёк соска зрительного нерва, нарушения и потеря зрения, аритмическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром), гемолитическая анемия, острое нарушение мозгового кровообращения, отек легких, отек мозга, почечная недостаточность, летальный исход.

  1. Факторы риска артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия обусловливает развитие ряда сердечно-сосудистых заболеваний – ИБС, инфаркт миокарда, мозгового инсульта, сердечной недостаточности и др. На формирование АГ влияет ряд факторов, борьба с которыми входит в систему профилактических мероприятий. К ним относятся:

- курение

- несбалансированное питание

- повышенный уровень холестерина в крови

- избыточная масса тела

- недостаточная физическая активность

- злоупотребление алкоголем

- употребление наркотиков и т.д.

Высокое АД – фактор риска многих патологических состояний и заболеваний сердечно-сосудистой системы. Чем выше уровень АД, тем больше риск развития мозгового инсульта и ИБС. У людей с высоким уровнем АД риск развития ИБС в 3-4 раза, а мозгового инсульта в 7 раз больше, чем у людей с нормальным АД.

На уровень АД влияют следующие факторы:

  • Возраст. В целом уровень ДАД увеличивается до 55 лет, а потом почти не меняется. САД постоянно увеличивается с возрастом.

  • Пол. Средний уровень АД и распространенность АГ у женщин молодого и среднего возраста меньше, чем у мужчин. С возрастом это зависимость изменяется вплоть до реверсии.

  • Расовые и этнические особенности. У представителей негроидной расы частота развития АГ несколько выше, чем у представителей других рас.

  • Наследственность. Один из наиболее значимых факторов развития АГ в дальнейшем. Выявлена тесная корреляция между АД у ближайших родственников.

  • Генетические аспекты.3 Экспериментальные исследования подтвердили генетическую основу высокого АД, и хотя описаны некоторые моногенные гипертензивные расстройства у человека, АГ является преимущественно полигенным заболеванием.

  • Особенности неонатального периода. Неблагоприятная окружающая среда в период внутриутробного развития и преждевременное рождения являются факторами риска заболевания сердечно-сосудистой системы, в частности АГ.

  • Ожирение по центральному (абдоминальному) типу и метаболический синдром. Ожирение прямо коррелирует с уровнем АД. Комбинация ожирения, резистентности к инсулину, гиперинсулинемии, нарушений липидного обмена. Установлена связь между повышением уровня инсулина и повышением АД.

  • Масса тела. Корреляция между массой тела и уровнем АД прямая, значительная и стойкая. Избыточная масса тела ассоциируется с 2-6-кратным повышением риска возникновения АГ.

Алиментарные факторы:

  • Поваренная соль (NaCl). Ее употребление в количестве, превышающем физиологическую норму, прямо коррелирует с АГ.

  • Другие макроэлементы. Существует обратная зависимость между потреблением K, Ca, Mg и АГ.

  • Белки, жиры, углеводы, пищевые волокна. Преобладание в рационе овощей, фруктов, рыбы, куриного мяса, ограничение употребления насыщенных жиров, продуктов с высоким содержанием ХС и сладостей способствует снижению АД.

  • Кофе. Среди людей, выпивающих от 1 до 5 чашек кофе в день, АГ развивается втрое чаще, чем среди тех, кто кофе вообще не употребляет. Кофеин вызывает у мужчин с повышенным АД увеличение ДАД на 8 мм. рт. ст., а с нормальным – на 3 мм. рт. ст.

  • Алкоголь. Употребление алкоголя прямо коррелирует с уровнем АД.

  • Курение. Мозговой инсульт и ИБС у курящих людей развивается в 2-3 раза чаще, чем у некурящих при одинаковом уровне АД.

  • Физическая активность. У лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, риск возникновения АГ на 20-50% выше, чем у физически активных.

  • Факторы окружающей среды. Шум, загрязнение воздуха, мягкая вода являются факторами риска развития АГ. Распространенность АГ среди взрослого населения большинства стран мира составляет 15-30%.

  1.  

    1. Гиперхолестеринемия и меры по ее профилактике

На формирование АГ влияет ряд факторов, борьба с которыми входит в систему профилактических мероприятий. У 20-25% страдающих сердечно-сосудистой патологией (по Краснодарскому краю), гиперхолестеринемия занимала ведущую роль в формировании АГ. В связи с этим, важное место в предупреждении развития АГ занимает профилактика развития гиперхолестеринемии.

В профилактических мерах на первом месте стоит диета, которую больные должны неукоснительно соблюдать. Известно, что наш организм синтезирует порядка 1000-1200 мг холестерина в день, поэтому диета должна быть направлена на то, чтобы ограничить поступление излишнего холестерина с пищей животного происхождения. Надо максимально сократить употребление сала, сосисок, сливочного масла и маргарина, сметаны, жирного молока, сливок. Мясо следует заменять рыбой, сливочное масло - растительными жирами, очень полезны мюсли, разнообразные каши, сваренные на воде или с добавлением небольшого количества обезжиренного молока. Больной должен ежедневно получать оптимальное количество овощей и фруктов. Опыт показывает, что правильно подобранная диета помогает на 10-15 процентов снизить содержание холестерина в крови. На втором месте среди мер профилактики развития атеросклероза стоит физическая активность. Если в течение трех месяцев соблюдение диеты и выполнение физических упражнений не ведет к снижению уровня холестерина, то назначаются гиполипидемические препараты, которые позволяют при правильно подобранной дозировке снизить содержание холестерина в крови на 30- 40%.Специализированные программы лечения и профилактики нарушений обмена веществ проводятся в санаториях с медицинским профилем: нарушение обменавеществ. Это санатории курорта "Белокуриха" (Алтайский край), "Кульдур" (Еврейская автономная область, оздоровительный комплекс "Русь" (Иркутская область), "Красноярское Загорье", "Учум" (Красноярский край), "Озеро Медвежье" (Курганская область), "Белые ключи" (Карелия) и другие здравницы России.

  1. Лечение

Модификации образа жизни придаётся первоочередное значение. Начинать лечение артериальной гипертензии необходимо с немедикаментозной терапии и лечения заболеваний, симптомом которых являются вторичные гипертензии, а также симптоматических компонентов гипертонической болезни. Немедикаментозное лечение артериальной гипертонии включает в себя соблюдение диеты с ограничением поваренной соли4, жиров, легкоусваиваемых углеводов, благоприятный режим труда и отдыха, борьбу со стрессом, отказ от злоупотребления алкоголем, курения, употребления иных психоактивных веществ, ежедневную умеренную физическую активность, нормализацию массы тела. Только при неэффективности этого подхода немедикаментозную терапию дополняют медикаментозным лечением.

Целью медикаментозного лечения является снижение артериального давления (не простое снижение давления, а устранение причины этого высокого давления) — ниже 140/90 мм.рт.ст, за исключением пациентов с высоким/очень высоким риском (сахарный диабет, ИБС и прочее), значения целевого АД для которых меньше 130/80. В начале лечения (в зависимости от стратификации риска) показана моно- или комбинированная терапия. При неэффективности монотерапии применение низкодозовых комбинаций антигипертензивных средств предпочтительнее, чем монотерапия прежним препаратом, но в максимальной дозе. В соответствии с рекомендациями, в первую очередь назначаются средства, улучшающие прогноз (снижают смертность и риски нефатальных инфарктов и инсультов).

Классификация антигипертензивных препаратов

  1. диуретики

а) петлевые

б) тиазидные и тиазидоподобные

в) калийсберегающие

г) ингибиторы карбоангидразы

  1. антагонисты адренергических рецепторов

а) альфа-блокаторы

б) бета-блокаторы

с) альфа- и бета-блокаторы

  1. агонисты адренергических рецепторов

а) альфа2-агонисты

  1. блокаторы кальциевых каналов

  2. ингибиторы АПФ

  3. антагонисты рецепторов ангиотензина-2

  4. антагонисты альдостерона

  5. вазодилататоры

  6. адренергетики центрального действия или стимуляторы альфа-рецепторов в мозге

  7. прямые ингибитора ренина

Бета-адреноблокаторы

Так называемая, «старая» группа лекарственных препаратов. Обладают опосредованным гипотензивным эффектом за счёт уменьшения частоты сердечных сокращений и сердечного выброса (минутного объёма крови). В рандомизированных исследованиях доказаны в основном по предупреждению и улучшению прогноза при ишемической болезни сердца. Увеличивают выживаемость при сердечной недостаточности, асимптоматической дисфункции левого желудочка и у больных, перенёсших инфаркт миокарда. Наиболее частым побочным эффектом является бронхоспазм, поэтому большинство специалистов не рекомендуют их применение для монотерапии АГ при ХОБЛ и бронхиальной астме. При длительном приёме способствуют формированию сахарного диабета и эректильной дисфункции. Выведены из международных и европейских рекомендаций как препараты первой линии при лечении артериальной гипертензии, не сопровождающейся тахикардией, сердечной недостаточностью, асимптоматической дисфункцией левого желудочка. При их использовании особенно необходимо учитывать индивидуальные особенности каждого препарата. Основное показание к применению — комбинированная терапия при сердечной недостаточности или асимптоматической дисфункции левого желудочка (карведилол и селективные бета1-блокаторы длительного высвобождения, не их обычные формы) и различные формы тахиаритмий, связанных с активизацией симпато-адреналовой системы при АГ. Также назначаются больным, перенёсшим инфаркт миокарда, при стенокардии.

  • пропранолол

  • соталол- (антиаритмик, на практике не применяется в целях нормализации АД).

  • метопролол

  • бисопролол

  • карведилол — комбинированный блокатор бета и альфа рецепторов с независимым от снижения АД и блокады рецепторов кардиопротекторным эффектом

  • лабеталол - очень мощный комбинированный блокатор бета и альфа рецепторов с высоким риском ортостатической гипотензии

  • небиволол

  • бетаксолол

  • пиндолол

  • ацебутолол

  • целипролол

  • атенолол

  1.  

    1. Диуретики

Для лечения артериальной гипертонии используются, в основном, салуретики, то есть препараты, усиливающие выведение из организма ионов натрия и хлора. Так, выраженный и стойкий гипотензивный эффект дают тиазидные диуретики (производные сульфаниламидных антибиотиков). Синтез тиазидоподобных диуретиков (индапамид, хлорталидон) был предпринят для снижения нежелательных эффектов длительного приёма больших доз тиазидных диуретиков (повышения уровня холестерина, мочевой кислоты). Большинство диуретиков также уменьшают концентрацию калия в крови, поэтому с осторожностью применяются при аритмиях и сахарном диабете. Поскольку иАПФ повышают уровень калия, то комбинированное применение с иАПФ является предпочтительным для некалийсберегающих диуретиков. Смотрите, например, комбинации каптоприла и диуретиков и комбинации эналаприла и диуретиков. Снижение доз салуретиков при их комбинированном применении снижает и их нежелательные эффекты. Возможно комбинированное применение (тройная терапия) иАПФ, тиазидных или тиазидоподобных диуретиков и малых доз антагонистов альдостерона.

  • гидрохлоротиазид

  • индапамид

  • хлорталидон

  • триамтерен

  • фуросемид

  • торасемид

  • спиронолактон-антагонист альдостерона

  • амилорид

Блокаторы кальциевых каналов (Антагонисты кальция)

Посредством блокады притока кальция в саркоплазму гладких миоцитов кровеносных сосудов препятствуют вазоспазму, за счет чего достигается гипотензивный эффект. Влияют также на сосуды мозга, в связи с чем применяются для предупреждения нарушений мозгового кровообращения. Являются также препаратами выбора при бронхиальной астме, сочетанной с артериальной гипертонией. Наиболее частые побочные эффекты — головная боль и отеки ног. Дигидропиридиновые:

  • нифедипин

  • амлодипин, s-амлодипин

  • фелодипин

  • нимодипин

  • лерканидипин

  • лацидипин

  • риодипин

Недигидропиридиновые

  • дилтиазем

  • верапамил — урежает сердечный ритм, в связи с чем не рекомендуется совместное использование с бета-адреноблокаторами.

Ингибиторы АПФ (иАПФ)

(АПФ-Ангиотензинпревращающий фермент)

Блокируют ангиотензинпревращающий фермент (кининазу II), трансформирующий вазодилататор брадикинин и превращающий ангиотензин І в ангиотензин ІІ. Последний является мощным вазоконстриктором и, следовательно, ингибирование его образования приводит к вазодилатации и снижению АД. Обладают не связанными со снижением АД нефропротекторным и кардиопротекторным эффектами. Имеют (особенно каптоприл) наиболее значительную среди других антигипертензивных средств доказательную базу5. Являются препаратами выбора при сахарном диабете, метаболических нарушениях, сердечной недостаточности, асимптоматической дисфункции левого желудочка, у пожилых людей. Повышение содержания в плазме крови K и Mg и снижение содержания адреналина обеспечивают антиаритмический эффект иАПФ. ИАПФ способны повышать деформируемость эритроцитов, снижать репликацию патогенных микроорганизмов. Наиболее частый побочный эффект — сухой кашель. Он сам по себе не опасен, но ухудшает качество жизни и поэтому может вызвать депрессию, ухудшающую течение сердечно-сосудистых заболеваний и повышающую общую заболеваемость и смертность. Крайне редкий, но в случае проявления в форме отёка гортани (примерно в 25% случаев отёка Квинке) - смертельно опасный эффект - ангионевротический отёк. иАПФ противопоказаны при беременности, двустороннем стенозе почечных артерий, гиперкалиемии, индивидуальной непереносимости, в том числе у людей, у которых наблюдался отёк Квинке, в том числе, и не связанный с воздействием иАПФ (при наследственном отёке Квинке и т. д.). Усиливают действие этанола (алкогольных напитков), ослабляют действие лекарственных средств, содержащих теофиллин. Гипотензивное действие иАПФ ослабляется нестероидными противовоспалительными средствами и эстрогенами. Противозачаточные средства, принимаемые молодыми женщинами для обеспечения терапии иАПФ, поэтому должны быть с минимальным содержанием эстрогенов. Гипотензивное действие усиливают диуретики, другие гипотензивные лекарственные средства (бета-адреноблокаторы, метилдопа, нитраты, антагонисты кальция, гидралазин, празозин), лекарственные средства для общей анестезии, этанол. Калийсберегающие диуретики и калийсодержащие лекарственные средства увеличивают риск развития гиперкалиемии. Лекарственные средства, вызывающие угнетение функции костного мозга, повышают риск развития нейтропении и/или агранулоцитоза. Иммунодепрессанты, аллопуринол, цитостатики усиливают гематотоксичность. Раньше иАПФ часто назначались вместе с антагонистами рецепторов ангиотензина (АРА), но сейчас появились данные о нецелесообразности такой комбинации в общей популяции, хотя из-за убедительности предшествующих исследований комбинированная терапия иАПФ и АРА по-прежнему рекомендуется больным диабетической нефропатией и IgA - нефропатией. При терапии иАПФ возможен "эффект ускользания". Он проявляется нарастанием продукции ангиотензина-2 за счет усиления так называемого "обходного" пути его продукции без участия АПФ - при помощи химазы, катепсина G и тонина. Клинически это проявляется повышением артериального давления, хотя пациенты регулярно принимают иАПФ, увеличивают кратность приёма и дозы. При этом лабораторно АПФ остается значимо заблокированным. "Эффект ускользания" может развиваться начиная с 0,5 года постоянного приема иАПФ. В случае его возникновения и неэффективности комбинированной терапии иАПФ с диуретиками, антагонистами кальция, антагонистами альдостерона, бета-блокаторами от блокады РААС не отказываются, а дальнейшую базисную терапию проводят сартанами.

Антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА, сартаны)

Первоначально препараты этого класса (саралазин) были несовершенны, и АРА не выдержали конкуренцию с иАПФ. В результате многочисленных исследований фармацевтическими компаниями созданы не уступающие длительно действующим иАПФ, а, в некоторых случаях, имеющие преимущество перед некоторыми из них, сартаны. По мнению некоторых учёных и чиновников, если бы создание совершенных сартанов произошло в 70 годах ХХ века, они вытеснили бы некоторые иАПФ, (например, самый модный в США ввиду минимального негативного взаимодействия с нестероидными противовоспалительными препаратами и другими лекарственными средствами антигипертензивный препарат лизиноприл), которые, подобно омопатрилату, вряд ли были бы зарегистрированы из-за сложностей с дозировкой (например, лизиноприл не распределяется в жировой ткани, объём которой индивидуален, но которая создаёт буфер, защищающий от передозировки, а его свойства не проникать через гематоэцефалический и плацентарный барьер могут проявляться не у всех людей) и связанных с передозировкой собственных побочных эффектов6. С начала ХХІ века АРА (БРА, сартаны)- самая используемая в мире, «модная» (хотя и не в странах бывшего СССР) в целом, как группа, группа антигипертензивных препаратов. АРА блокируют рецепторы AT1 ангиотензина ІІ, мощного вазоконстрикторного фактора, каким бы путем он бы ни был бы образован. Одновременно стимуляция ангиотензином-2 незаблокированных АРА рецепторов 2 типа (АТ2) вызывает вазодилатацию, увеличение продукции оксида азота, стимуляцию антипролиферативных процессов. Это позволяет использовать АРА у больных артериальной гипертензией, в том числе и после высокотехнологичных хирургических вмешательств, которым могут быть противопоказаны иАПФ вследствие усиления ими восстановления органов и тканей после повреждений, разрастания соединительной ткани (пролиферации фиброцитов) и зарастания стентированных сосудов. Ввиду положительного эффекта иАПФ на снижение общей заболеваемости и смертности больных сердечной недостаточностью, который не достигается АРА и другими препаратами, для сохранения эффектов терапии иАПФ по рекомендации врачей бывает целесообразно отказаться от инвазивной, в том числе высокотехнологичной, сосудистой хирургии. Терапевтический эффект АРА подобен эффекту ингибиторов АПФ, но происходит без замедления распада брадикинина. Поэтому достоверно не вызывают сухой кашель или вызывают очень редко по сравнению с иАПФ. По данным исследования ONTARGET применение совместно с ингибиторами АПФ не даёт ожидаемого эффекта в общей популяции. При этом комбинированная терапия иАПФ и АРА по-прежнему рекомендуется больным диабетической и IgA нефропатиями, особенно при недостаточной эффективности стандартно назначаемой им вначале комбинированной терапии иАПФ и диуретиками. Не всегда усиливая антигипертензивный эффект, комбинация иАПФ и АРА, увеличивает нежелательные эффекты, отрицательно сказывающиеся на дальнейшем прогнозе у больных без нефропатий. Частота побочных эффектов АРА ниже, чем у многих ИАПФ, и близка к плацебо. Бытовало мнение, что АРА (сартаны) применяются только при непереносимости ИАПФ. На данный момент согласно международным кардиологическим рекомендациям показания к применению АРА (сартанов) близки и практически идентичны таковым у ИАПФ. При этом, в отличие от иАПФ, в настоящее время (май-июнь 2012), по мнению Кохрановского сотрудничества, АРА не эффективны в отношении снижения общей заболеваемости и смертности при сердечной недостаточности, независимо от того, сохранена или нарушена сократительная функция левого желудочка. Нет доказательств безопасного применения сартанов при беременности. Иногда, хотя и значительно реже, чем иАПФ, могут вызывать опасный для жизни отёк гортани у тех же больных, у которых он вызывается иАПФ. Частота подобного побочного эффекта приближается к 0,1%. АРА могут оказывать урикозурический эффект, благоприятный при подагре, но этот эффект может способствовать образованию почечных камней и усилению оксидативных процессов в организме больных без подагры. Любые длительно действующие проникающие в ткани (кроме крови и почек) воздействующие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему препараты (сартаны и многие иАПФ) изменяют функционирование тканевых ренин-ангиотензиновых систем, участвующих в регулировании интеллекта, репродукции и других важных функций организма. Стоит отметить, что у принимающих сартаны на 35-40% меньше, чем у принимающих другие антигипертензивные препараты, развивается болезнь Альцгеймера. Это может быть связано не только с тем, что АРА назначают более молодым больным, но и с тем, что согласно некоторым исследованиям способные проникать в головной мозг иАПФ (золотой стандарт иАПФ - каптоприл к ним не относится) тормозят распад и способствуют накоплению бета-амилоида. При этом иАПФ так же, как и АРА, показавшие превосходство в профилактике болезни Альцгеймера, или эффективнее, снижают частоту сосудистых и смешанных деменций. Это важно в связи с тем, что в Англии, Европе и в России болезнь Альцгеймера в чистом виде, без сочетания с сосудистыми и иными деменциями, встречается значительно реже, чем в США.

  • лозартан

  • вальсартан

  • телмисартан

  • ирбесартан

  • эпросартан

  • кандесартан

  • олмесартан

Агонисты имидазолиновых рецепторов и агонисты альфа-2-адренорецепторов мозга

Не включены в международные рекомендации. Независимо от этого используются для терапии АГ, часто при самолечении. Агонисты имидазолиновых рецепторов могут применяться при метаболическом синдроме. Встречается побочный эффект (в 2 % случаев) — сухость во рту, который не требует отмены препарата и проходит в процессе лечения. Самый опасный побочный эффект длительного приёма всех сосудорасширяющих препаратов, включая агонисты альфа-2-адренорецепторов мозга и агонисты имидазолиновых рецепторов - повышение внутричерепного давления, даже если оно сопровождается снижением центрального артериального давления. Существуют значительные побочные эффекты со стороны ЦНС. Могут развиться резистентность и привыкание.

  • клонидин (клофелин) - агонист альфа-2-адренорецепторов в мозге, для лечения гипертонических кризов

  • метилдопа

  • моксонидин

  • рилменидин

  • гуанфацин

Комбинированные препараты

Комбинации двух антигипертензивных препаратов делят на рациональные (доказанные), возможные и нерациональные. Рациональные комбинации: ИАПФ+диуретик, БРА+диуретик, АКК+диуретик, БРА+АКК, ИАПФ+АКК, β-АБ + диуретик. Существуют фиксированные комбинации (в одной таблетке) в виде готовых лекарственных форм, обладающих значительным удобством в применении и увеличивающие приверженность больных к лечению:

  • Ингибитор АПФ + диуретик (Энап Н, Фозикард Н, Берлиприл плюс, Рами-Гексал композитум, Липразид, Эналозид, Ко-Диротон)

  • Ингибитор АПФ + Антагонист кальция (Экватор, Гиприл А, Би-престариум, Рами-Азомекс)

  • БРА + диуретик (Ко-Диован, Лозап+, Валз (Вазар) Н, Диокор, Микардис плюс)

  • БРА + Антагонист кальция (Эксфорж, Ло-Азомекс)

  • Антагонист кальция (дигидропиридиновый) + β-АБ (Бета-Азомекс)

  • Антагонист кальция (недигидропиридиновый)+ Ингибитор АПФ (Тарка)

  • Антагонист кальция (дигидропиридиновый) + диуретик (Азомекс Н)

  • β-АБ + диуретик (Лодоз)

Одной из наиболее используемых является комбинация иАПФ и диуретиков. Показания к применению этой комбинации: диабетическая и недиабетическая нефропатия, микроальбуминурия, гипертрофия левого желудочка, сахарный диабет, метаболический синдром, пожилой возраст, изолированная систолическая АГ.

Принципы выбора медикаментозной терапии при артериальной гипертензии

Основной детерминантой снижения риска развития сердечно-сосудистых событий является величина снижения артериального давления и/или жёсткости периферических сосудов и гипертрофии миокарда, а не конкретное лекарственное средство. В исследовании ACCOMPLISH терапия амлодипином и беназеприлом была ассоциирована со снижением частоты сердечнососудистых событий на 20 %, по сравнению с комбинацией гидрохлортиазида и беназеприла, несмотря на более адекватный контроль в течение суток с второй комбинацией. Некоторые пациенты имеют такие сопутствующие болезни, что их наличие диктует применение конкретных антигипертензивных препаратов, поскольку эти препараты имеют позитивные эффекты, независимые от снижения артериального давления. Например, после исследования ALLHAT альфа-блокаторы по-прежнему используются для терапии АГ у больных с аденомой предстательной железы, хотя и не были рекомендованы для непрерывного лечения собственно АГ (это не относится к бета-блокаторам со свойствами альфа-блокаторов, которые по-прежнему используются для лечения собственно АГ).

Для пациентов, у которых нет специальных показаний, главными классами антигипертензивных средств будут тиазидные или тиазидоподобные диуретики, диуретик торасемид, ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина (АРА), блокаторы кальциевых каналов длительного действия группы нифедипина. Поскольку имеются данные, которые подтверждают высокую эффективность комбинации ингибиторов АПФ и блокаторов кальциевых каналов, для начальной терапии рекомендуется использовать препараты именно из этих групп, поскольку в случае необходимости использования комбинированной терапии будет возможность обеспечить пациента высокоэффективной комбинацией путем простого назначения ещё одного препарата.

Придерживаясь такого подхода, лучшим препаратом для молодых пациентов (при использовании женщинами противозачаточных средств) будет представитель группы ингибиторов АПФ, а для пожилых пациентов и представителей африканской расы (так как у них значительно выше частота побочных эффектов иАПФ) лучшим выбором будет блокатор кальциевых каналов дигидропиридиновой группы, хотя у пожилых для лечения и профилактики сердечной недостаточности может быть целесообразно использовать вначале иАПФ (с добавлением бета-адреноблокаторов при наличии сердечной недостаточности или асимптоматической дисфункции левого желудочка), а частоту гиперкалиемии можно кардинально снизить назначением комбинированного препарата иАПФ и диуретиков или дополнительным назначением диуретиков. Лицам, подвергшимся высокотехнологичным вмешательствам, или с сухим кашлем и другими побочными эффектами при приёме иАПФ назначаются АРА - вместо иАПФ или в случае диабетической или IgA нефропатии вместе с минимальной дозой иАПФ при отсутствии побочных эффектов. Если препаратом выбора у данного больного окажется тиазидный диуретик, то предпочтение следует отдать хлорталидону. Если артериальное давление пациента не снижается, разумным будет назначение пациенту препарата из другой группы, при этом вначале не прибегая к комбинированной терапии.

У пациентов, артериальное давление которых превышает целевое на 20/10 мм рт. ст., рекомендуется начинать лечение с комбинированной терапии, которая состоит из блокатора кальциевых каналов дигидропиридиновой группы и ингибитора АПФ, с добавлением диуретика.

Инвазивные методы

Также проводятся исследования осуществляемого путём частичной почечной симпатической денервации минимально инвазивного лечения стойкой к обычной немедикаментозной и медикаментозной терапии не менее чем тремя антигипертензивными препаратами, один из которых - диуретик, с систолическим артериальным давлением в условиях терапии не менее 160 мм рт ст, в том числе, злокачественной, артериальной гипертензии. Такое вмешательство достаточно будет провести один раз, и пациент со временем больше вообще не будет нуждаться в неэффективном у этих больных строгом графике ежедневного приёма препаратов, переходя на курсовое лечение ими. Возможно, что перерывы в приёме препаратов в будущем позволят зачать и выносить ребёнка без воздействия на плод антигипертензивной терапии. В теле человека не остается никаких чужеродных предметов. Вся манипуляция производится эндоваскулярным методом с помощью вводимого в почечные артерии специального катетера. Отобрана группа из 530 человек для изучения долгосрочных эффектов такой денервации в условиях США. По данным 2000 таких операций за пределами США за 2 года у 84% больных удалось добиться снижения систолического давления не менее чем на 30 мм рт ст, а диастолического давления - не менее чем на 12 мм рт ст.. В своё время подобное лечение артериальной гипертензии и большинства других болезней висцеральных органов предлагал ещё Ф. И. Иноземцев , но в его время не было необходимых медикаментозных препаратов и минимально инвазивных процедур. Показана эффективность лечения этим методом резистентной артериальной гипертензии у больных тяжёлой и умеренной хронической почечной недостаточностью. В случае отсутствия долгосрочных опасных эффектов у больных резистентной артериальной гипертензией планируется широко использовать этот метод именно для лечения многих других заболеваний и резистентной, особенно злокачественной, артериальной гипертензии, он вряд ли будет широко применяться для терапии обычной нерезистентной к медикаментозному лечению артериальной гипертензии. Инвазивное лечение и до проведения этого исследования широко использовалось по показаниям при лечении заболеваний, проявляющихся вторичными гипертензиями, и симптоматических компонентов гипертонической болезни. Например, оно используется при лечении патологической извилистости артерий (кинкинга и койлинга), которая может быть врождённой, возникать при сочетании атеросклероза и артериальной гипертензии, быть следствием артериальной гипертензии и способствовать её усилению и прогрессированию. Чаще всего локализуется во внутренней сонной артерии, обычно — перед входом в череп. Кроме того, могут поражаться позвоночные, подключичные артерии и брахиоцефальный ствол. В артериях нижних конечностей этот вид нарушения кровообращения встречается значительно реже и имеет меньшее клиническое значение, нежели в брахиоцефальных сосудах. Инвазивное лечение при патологической извитости, которая может встречаться у почти трети людей и не всегда является причиной АГ, заключается в резекции пораженного сегмента с последующим прямым анастомозом конец в конец.

  1. Практическая часть

Статистика сердечно-сосудистых заболеваний по России и Краснодарскому краю

Во всех развитых странах сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смерти и нарушения трудоспособности взрослого населения. Лидирующее место среди ССЗ в современном мире занимает артериальная гипертензия, на втором месте-ишемическая болезни сердца, затем-мозговые инсульты и врожденные пороки сердца.

Статистика сердечно-сосудистых заболеваний по России выглядит неутешительно: из 100 тысяч человек только от инфаркта миокарда ежегодно умирает 330 мужчин и 154 женщины, а от инсультов-204 мужчины и 151 женщина.

Аналогичная ситуация наблюдается в Краснодарском крае. В 2009 году в крае было зарегистрировано 655 293 человека с болезнями кровообращения, т. е каждый девятый житель края. От болезней системы кровообращения в крае в среднем умирает более 41 тысячи человек в год. Заболеваемость острым инфарктом миокарда составляет около 4500 человек в год с летальностью15%. Заболеваемость инсультом-более 17 тысяч в год с летальностью 42-50% в остром периоде. Заболеваемость артериальной гипертензией составляет около трети от всех зарегистрированных людей с болезнями кровообращения. Анализ смертности населения вследствие гипертонической болезни свидетельствует о том, что в последние годы она увеличилась за счет пожилого возраста, а среди лиц трудоспособного возраста – уменьшилась. Аналогичная ситуация прослеживается в отношении уровня смертности вследствие мозгового инсульта на фоне гипертонической болезни.

Сердечно-сосудистая патология, как причина первичной инвалидности устойчиво лидирует среди заболеваний внутренних органов. Чаще всего первичная инвалидность является результатом нарушения мозгового кровообращения, затем – ИБС и ГБ. Причем наблюдаются значительные колебания этого показателя по разным областям России. Данные колебания связаны с различным воздействием факторов риска на людей в разных регионах.

Статистика сердечно-сосудистых заболеваний за 2009 год:

 

По России (на 100 тыс человек)

По Краснодарскому краю

Инфаркт миокарда

На 3500 больных около 500 летальных исходов

На 4500 больных около 700 летальных исходов

Инсульт

На 1000 больных около 450 летальных исходов

На 17 тыс больных около 8000 летальных исходов

История болезни.

1.Паспортная часть:

Ф.И.О. Иванов Василий Васильевич

Дата рождения 29/02/1992г.

Место работы: студент КубГТУ

Домашний адрес: Краснодарский край, г. Краснодар, ул.Старокубанская 56

Телефон: 8(988)667-22-10

2.Субъективное обследование:

1. Жалобы:

Основные: на момент поступления больной предъявлял жалобы на шум в ушах, боли в затылке, головокружение.

Дополнительные: Со стороны других органов и систем жалоб нет.

3.Анамнез болезни:

Начало болезни: постепенное

Мнение больного о причине возникновения заболевания: связывает свое заболевание высокой физической активностью, посещением спортзала.

Развитие болезни: динамика, длительность: Считает себя больным с декабря 2012 года, когда впервые появились симптомы заболевания: шум в ушах, головокружение, головные боли с локализацией в затылочной области. Впервые обратился к врачу в декабре 2012 года. С этого времени стал принимать раунатин, лечение оказалось малоэффективным. Всвязи с этим больной получил направление на госпитализацию. 4 июня 2013 года был госпитализирован.

Состоит ли на диспансерном учете: нет

Частота госпитализации: ранее был госпитализирован один раз

Результаты проводившегося исследования: результаты ранее проводившихся исследований отсутствуют.

Проводившееся лечение, эффективность данного лечения: ранее был назначен раунатин. Лечение оказалось малоэффективным.

С чем связывает последнее ухудшение, длительность его: последнее ухудшение связывает с обильными физическими нагрузками в спортзале.

Причины направления в данное медицинское учреждение, как доставлен (машиной скорой помощи или пришел сам т.д.): ухудшение состояния больного на фоне неэффективности ранее назначенного лечения. Госпитализирован бригадой скорой медицинской помощи.

4. Анамнез жизни:

Развитие в детстве: Рос и развивался нормально.

Наследственность: наследственность не отягощена

Начало трудовой деятельности, условия труда, профессия, профессиональные вредности (если больной служил в армии - в каких войсках): Учится в КубГТУ. В армии не служил.

Факторы риска (нервно-психические стрессы, переохлаждения и др.):отсутствуют

Перенесенные заболевания, травмы черепа: остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника с 2007 года, в 2012 году имел перелом носовой перегородки.

Вредные привычки: отрицает

Условия быта, характер питания: Материально - бытовые условия хорошие, питается 3 раза в день, принимает горячую пищу.

Семейная жизнь: холост, детей нет.

Аллергологический анамнез: на запахи, пищевые продукты, лекарственные препараты и химические вещества аллергические реакции отрицает.

5.Объективные методы исследования:

1. Осмотр:

Положение больного: активное

Состояние сознания: состояние удовлетворительное, сознание ясное.

Осмотр лица, кожи и видимых слизистых (цианоз, желтушность, бледность, отеки, кровоизлияния под кожу и др.: Обычной окраски и влажности, в области лица и туловища (на спине и груди) имеются множественные папулезно - пустулезные высыпания. Видимые слизистые оболочки носа, рта, коньюктив бледно-розового цвета, блестящие, чистые. Склеры белые. Тургор тканей сохранен. Питание удовлетворительное. Отеков нет.

Телосложение, конституция: Рост 175 см, вес 66 кг. Окружность грудной клетки 87 см. Тип конституции астенический. Внешний вид больного соответствует паспортному возрасту.

Состояние подкожно-жирового слоя: Подкожножировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно. Толщина жировой складки в области пупка 2.0 см, области лопаток 0.5 см.

Форма пальцев, изменение волос, ногтей: Ногти овальной формы, ломкость, деформация ногтевых пластинок отсутствует. Волосы густые, сухие, блестящие, не секутся.

Осмотр лимфоузлов: затылочные, околоушные, подчелюстные, над и подключичные, подмышечные, кубитальные, паховые, подколенные – не увеличены, безболезненны, обычной плотности, подвижны.

Температура тела больного: 36,7

Общее состояние (удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое):удовлетворительное.

2.Органы дыхания:

Осмотр грудной клетки, форма, участие ее в акте дыхания, частота дыхания: Грудная клетка правильной формы, астенического типа, симметричная. Обе половины ее равномерно и активно участвуют в акте дыхания. Тип дыхания - брюшной. Дыхание с частотой 20 дыхательных движений в минуту, средней глубины.

Болезненность при пальпации грудной клетки, голосовое дрожание: Грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое умеренное по силе, одинаковое с обоих сторон.

Определить границу легких, подвижность нижних краев легких, изменение перкуторного звука: Нижние границы легких:

правое левое

l. parasternalis верх. край 6-го ребра

l. medioclavicularis ниж. край 6-го ребра

l. axillaris anterior 7 ребро 7 ребро l. axillaris media 8 ребро верх. край 9 ребра

l. axillaris posterior 9 ребро ниж. край 9 ребра

l. scapularis 10 ребро 10 ребро

l. paravertebralis на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

Высота стояния верхушек легких: спереди на 3 см. выше ключицы, сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка. Ширина перешейков полей Кренига 6 см. Активная подвижность нижнего края легких по linea axilaris media 6 см. справа и слева. При сравнительной перкуссии над всей поверхностью легких определяется ясный легочный звук.

При аускультации определить характер дыхания, бронхофонию, хрипы, крепитацию, шум трения плевры: над всей поверхностью легких выслушивается везикулярное дыхание. Побочных дыхательных шумов нет.

3.Органы кровообращения:

Осмотр области сердца (сердечный горб, верхушечный толчок): Форма грудной клетки в области сердца не изменена. Верхушечный толчок визуально и пальпаторно определяется в 5-ом межреберье, на 1.5 см. кнутри от linea medioclavicularis, средней силы, площадью 2.5 см2. Сердечный толчок не пальпируется. Кошачье мурлыканье во втором межреберье справа у грудины и на верхушке сердца не определяется. "Пляска каротид" отсутствует.

Пальпация: определение верхушечного толчка, пульса (частота, ритмичность, наполнение, напряжение) на лучевых артериях, в дистальной части предплечья, периферических артериях (сонной, задней большеберцовой, тыла стопы и др.): Пальпируется физиологическая эпи гастральная пульсация. При пальпации лучевых артерий пульс одинаковый на обеих руках, синхронный, ритмичный, частотой 65 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения, не напряженный, форма и величина пульса не изменены.

Определение АД: Артериальное давление на момент осмотра 116/70

Перкуссия : границы относительной тупости сердца: При перкуссии правая граница сердечной тупости определяется: 4-ом межреберье - на 1.5 см. кнаружи от правого края грудины; в 3-ем межреберье на 0.5 см. кнаружи от правого края грудины. Верхняя граница относительной сердечной тупости определяется между linea sternalis и linea parasternalis на уровне 3-го ребра. Левая граница относительной сердечной тупости определяется: в 5-ом межреберье на 1.5 см. кнутри от linea medioclavicularis; в 4-ом межреберье на 1.5 см. кнутри от linea medioclavicularis; в 3-ем межреберье по linea parasternalis.

Аускультация: ритм, тоны, добавочные тоны, шумы: При аускультации на верхушке сердца первый тон ясный, чистый, соотношение между первым и вторым тоном сохранено. На основании сердца второй тон ясный, чистый,соотношение между первым и вторым тоном не изменено, акцент II тона на аорте и легочной артерии отсутствует.

4.Органы пищеварения:

Осмотр полости рта и языка: Слизистые щек, губ, твердого неба розового цвета. Десны розовые, обычной влажности. Осмотр языка: язык обычных размеров, розовый, влажный, чистый, сосочки сохранены. Полость рта не санирована. Имеются кариозные зубы.

Осмотр живота: форма, размеры, симметричность обоих его половин: Живот округлой формы, симметричный, брюшная стенка равномерно участвует в акте дыхания.

Наличие грыжевых выпячиваний, видимой перистальтики и расширение подкожной венозной сети, стрии: отсутствуют

Пальпация живота: поверхностная (ориентировочная), глубокая: При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Глубокая пальпация. В левой подвздошной области определяется безболезненная, эластичная, смещающаяся, неурчащая, с ровной поверхностью сигмовидная кишка диаметром 2 см. Слепая кишка диаметром 2.5 см пальпируется в правой подвздошной области, безболезненная, подвижная, слегка урчащая. Поперечно-ободочная определяется на уровне пупка в виде мягкого, эластичного цилиндра, диаметром 3 см, не урчащая, легко смещается, безболезненная, с ровной поверхностью. Большая кривизна желудка методом баллотирующей пальпации определяется на 3 см. выше пупка.

Определение границ печени по Курлову: Печень при пальпации не выходит из под края реберной дуги. Край ее ровный, острый, безболезненный. Размеры печени по Курлову 11*9*8 см.

Стул (консистенция, цвет, частота опорожнения кишечника): стул плотной консистенции, коричневого цвета, частота 2 раза в сутки. 5.Костно-мышечная система: Осмотр и пальпация суставов, мышц (атрофия, параличи и т.д.): Мышечный корсет развит удовлетворительно, тонус и сила мышц сохранены, одинаковы с обеих сторон. Кости не деформированы. Суставы правильной формы. Ногтевые фаланги пальцев не изменены. Череп округлой формы, средних размеров.

Активные и пассивные движения в суставах: движения в полном объеме, безболезненные

6. ЦНС и эндокринная система: Щитовидная железа не увеличена, мягкая, узлы не пальпируются. Больной спокоен, контактен.

Осмотр: рост, пропорциональность частей тела (кисти, стопы, подбородок, надбровья и др.) распределение волос, состояние ногтей, глазные симптомы, тремор рук, увеличение щитовидной железы, речь больного: Рост 175 см, вес 66 кг. Окружность грудной клетки 87 см. Части тела пропорциональны. Ногти овальной формы, ломкость, деформация ногтевых пластинок отсутствует. Волосы густые, сухие, блестящие, не секутся. Глазные симптомы отрицательные. Тремор рук отсутствует. При осмотре шеи щитовидная железа не увеличена. Речь внятная, отчетливая.

7.Почки и мочевыделительная система:

Диурез: около 1600 мл в сутки, мочеиспускание регулярное, безболезненное.

Осмотр области поясницы, подреберий, надлобковой области:гиперемии и припухлости отсутствуют.

Пальпация поясницы, по ходу мочеточников: Почки не пальпируются. Симптом Гольдфляма с правой и левой стороны отрицательный. Пальпация по ходу мочеточника безболезненна.

Перкуссия: симптом Пастернацкого, определение наличия жидкости в полостях: симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

6. Предварительный диагноз: На основании жалоб, анамнеза, данных объективного исследования у больного можно заподозрить синдром артериальной гипертензии.

7. План обследования: (лабораторное, инструментальное)

- ОАК

- ОАМ

- биохимический анализ крови

- ЭКГ

- осмотр невропатолога и кардиолога

8. План лечения:

- Режим II, стол 10

- Sol. Natrii chloridi 0.9% - 200.0

Sol. Magnesii sulfatis 20.0% - 10.0

Sol. Kalii chloridi 10.0% - 10.0

Внутривенно капельно 1 раз в день

- Sol. Lazixi 2.0

Внутривенно струйно в конце инфузий

ЭПИКРИЗ

Иванов Василий Васильевич находился на лечении в городской клинической больнице скорой медицинской помощи в отделении терапии №1 с 4 июня 2013 года по 11 июня 2013 года с диагнозом артериальная гипертензия.

При поступлении в стационар предъявлял жалобы на шум в ушах, головокружение, головные боли с локализацией в затылочной области.

Проведено обследование: ОАК – без патологии, ОАМ – без патологии, биохимический анализ – без патологии, ЭКГ – умеренная синусовая брадикардия, ЧСС 60 уд/мин, AV-блокада I степени, признаки гипертрофии левого желудочка.

Проведено лечение:

- Режим II, стол 10

- Sol. Natrii chloridi 0.9% - 200.0

Sol. Magnesii sulfatis 20.0% - 10.0

Sol. Kalii chloridi 10.0% - 10.0

Внутривенно капельно 1 раз в день

- Sol. Lazixi 2.0

Внутривенно струйно в конце инфузий

Состояние при выписке: в лечении больного достигнута умеренная положительная динамика (уменьшилась интенсивность головных болей). Планируется продолжение лечения, контрольные ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови, ЭКГ в динамике.

Даны рекомендации: снижение физической активности, соблюдение диеты, устранение стрессогенных факторов, регулярное посещение терапевта.

Заключение.

Проблема заболеваемости артериальной гипертензией занимает одно из первых мест среди всех сердечно-сосудистых патологий. Раннее диагностирование и правильное лечение играют большую роль в улучшении статистики заболеваемости населения сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Средний медицинский персонал может оказывать влияние на снижение заболеваемости АГ. Помимо диагностики и лечения, профилактические меры играют важную роль в предотвращении формирования АГ. Поэтому информирование пациентов о факторах риска АГ должно оказать положительное влияние на них и уменьшение в их жизни влияния этих факторов.

Ввиду частого развития АГ на фоне гиперхолестеринемии была бы разумна пропаганда мер по профилактике и снижение холестерина путем диет, санаторно-курортного лечения с соблюдением режима питания.

Подводя итоги курсовой работы, хочется очередной раз подчеркнуть актуальность темы и необходимость развития профилактических мер в лечении АГ.

  1. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.

Учебники, книги, пособия:

  •  

    1. Алан Л. Рубин Гипертония для "чайников" = High Blood Pressure For Dummies. — М.: «Диалектика», 2007. — С. 496. — ISBN 0-7645-5424-7

    2. М. Я. Жолондз Новый взгляд на гипертонию: причины и лечение. — М.: Питер, 2011. — С. 192. — ISBN 978-5-49807-882-3

    3. Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. СПб.: «Элби-СПБ», 2005

  •  

      Электронные ресурсы:

    1. http://ru.wikipedia.org/wiki/%C0%F0%F2%E5%F0%E8%E0%EB%FC%ED%E0%FF_%E3%E8%EF%E5%F0%F2%E5%ED%E7%E8%FF

    2. http://med-trushnikova.narod.ru/arterialnaya_gipertenziya/medikamentoznoe_lechenie_ag/

    3. http://www.bestreferat.ru/referat-192758.html

    4. http://www.hivkuban.ru/statistics/

    5. http://vestnik.kmldo.ru/pdf/12/06/05.pdf

    6. http://www.crbnovopokrovskay.ru/index/serdechno_sosudistye_zabolevanija_osnovnaja_prichina_smerti/0-95

    7. http://www.webkursovik.ru/kartgotrab.asp?id=-47561

    8. http://vestnik.kmldo.ru/pdf/12/05/03.pdf

    9. http://www.kurortmag.ru/dictionary/G/Giperholesterinemija/

1 www.medizvestya.ru

2 www.medizvestiya.com

3www.bbc.co.uk/russian/science

4Summaries.cochare.org

5 Eur Heart J. 2012 Apr 17

6 www.medications.com

Просмотров работы: 8655