Актуальность. Аллергическими заболеваниями на сегодняшний день по данным ВОЗ страдает одна треть населения земного шара. Развитие аллергических заболеваний характеризуется свободно радикальным окислением, которое повреждает генетический материал клетки.
Цель работы. В связи с этим целью нашего исследования стало изучение стабильности генома детей с аллергическими заболеваниями, такими как крапивница, атопический дерматит (АД) и бронхиальная астма (БА).
Методы. Оценку стабильности генома детей, страдающих аллергическими заболеваниями, проводили микроядерным тестом и определением количества общего Ig E и гормонов (кортизола, инсулина) в крови методом иммуноферментного анализа.
Микроядерный тест был проведен на клетках буккального эпителия полости рта 55 детей, из них: 29 детей с проявлениями АД, 21 ребенок с крапивницей и 5 детей с БА. Был проведен анализ клеток на наличие микроядер, протрузий, кариолизиса и кариорексиса.
Результаты работы. Результаты проведенного исследования показали, что у детей, страдающих крапивницей и БА, чаще встречались аномальные клетки с большим количеством цитологических нарушений, чем у детей с АД. Например, при АД обнаружены микроядра у 34,4% детей (2,3‰), протрузии у 24% детей (1,4‰), кариолизис у 35% детей (4,3‰); при крапивнице и БА выявлены микроядра у 41% детей (3‰), протрузии у 29% детей (1,5‰), кариолизис у 38% детей (6‰), кариорексис у 20% детей (1‰).
Кроме этого, у детей с крапивницей и БА были выявлены более значительные нарушения гормонального фона, чем у детей с АД. Например, у детей с крапивницей и БА уровень кортизола в 1,5 раза ниже, а у детей с АД в 1,5 раза выше, чем у контрольной группы (212 нмоль/л); уровень инсулина у детей с АД в 1,5 раза выше, а у детей с крапивницей и БА в 2 раза выше, чем у контрольной группы (6 мкЕд/мл); уровень Ig E у детей с крапивницей и БА в 3 раза выше, а у детей с АД в 4 раза выше, чем у контрольной группы (51 МЕ/мл).
Выводы. Полученные данные свидетельствуют об отрицательном влиянии аллергических заболеваний на стабильность генома, что может стать основой для формирования хронических, аутоиммунных, генетических и онкологических заболеваний.