VI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2014

Тригеминальная невралгия - заболевание, характеризующееся наличием у пациентов коротких пароксизмов односторонних, интенсивных, стреляющих болей в зоне иннервации ветвей тройничного нерва. Пароксизм провоцируется умыванием, приемом пищи, движениями нижней челюсти, ветром, раздражением триггерных зон, расчесывании. Наиболее тяжелым осложнением заболевания является тригеминальный статус.

Этиология:

Принято считать, что причина возникновения первичной тригеминальной невралгии чаще всего связана: с явлениями компрессии тройничного нерва петлеобразно извитыми сосудами - верхней или передней нижней мозжечковыми артериями. В месте компрессии развивается очаговая демиелинизация. С врожденным или приобретенным сужением подглазничного канала, что ведет за собой страдание нерва по типу туннельного синдрома. С наличием местных одонтогенных и риногенных хронических воспалительных заболеваний, объемным процессом головного мозга, рассеянным склерозом.

Патогенез: формирование нейрогенного тригеминального болевого синдрома сопровождается комплексом морфо-функциональных изменений в периферических и центральных отделах системы тройничного нерва, которые приводят: к дефициту тормозных процессов в ЦНС, гиперактивации ноцицептивных нейронов, формирование генератора патологического усиленного возбуждения, как в самом нерве, так и в центральных структурах ноцицептивной системы.

Клиническая картина пароксизма характеризуется типичным болевым поведением пациента: на лице выраженная маска страдания, страха, малейшее движение лицевой мускулатуры провоцирует болевой пароксизм. Во время приступа больные замирают. Нередко лицо пациента искажается в связи с подергиванием лицевой мускулатуры (болевой тик). Пациенты стараются сильно сжать рукой или грубо растирают болевую область (жест-антагонист), в то время, как легкое прикосновение к курковой зоне провоцирует болевой пароксизм.

При объективном исследовании выявляется болезненность точек выхода тройничного нерва. Курковые зоны локализуются у внутреннего угла глаза, корня носа, области брови, у крыла носа, у носогубной складки, над верхней губой, на слизистой оболочке верхней и нижней челюстей. Перкуссия по скуловой дуге или нижней челюсти болезненна, может спровоцировать болевой пароксизм.

Остеогенная теория тригеминальной невралгии

Возникающие микроструктурные нарушения в кости, обусловленные различными причинами, как местного (заболевания лор-органов, зубочелюстного аппарата), так и общего характера (нарушение кровоснабжения, обмена веществ) приводят к структурной специфической перестройки кости, а именно к рассасыванию костных балок и склерозированию кортикального слоя. Склероз кортикального слоя уменьшает функциональные возможности костных каналов, в которых проходят ветви тройничного нерва. Затруднение венозного оттока, отек, ишемия и компрессия ветвей нерва приводит раздражению нерва, повышению уровня афферентации в тригеминальной системе. Под действием повышенного внутрикостного давления раздражаются внутрикостные рецепторы, что приводит к понижению порогов возбуждения и облегчению соматотопически связанных афферентных реакций, превращая их в клинический болевой синдром.

Для лечения тригеминальной невралгии чаще всего используют антиконвульсанты и антидепрессанты. В зависимости от степени выраженности болевого синдрома дозировка препаратов увеличивается до максимальной. Известно, что эти препараты достаточно токсичны и имеют большое количество побочных эффектов.

Существует новый метод лечения данного заболевания, разработанный профессором Соковым Е.Л. Метод, который не имеет противопоказаний.

Применение внутрикостных блокад при тригеминальной невралгии:

В области лица богато представлена нервная ткань, которая является сегментарной “тканью-мишенью”, поэтому перераздражение внутрикостных рецепторов имеет возможность реализоваться в первую очередь в облегчении болевой афферентации с чувствительных черепно-мозговых нервов: тройничного, языкоглоточного, верхнего гортанного (ветвь блуждающего) нервов. При тригеминальной невралгии внутрикостные блокады применяются, как при приступе с целью его купирования, так и между пароксизмами боли.

Внутрикостные блокады выполняются:

-в скуловую кость

-в тело нижней челюсти

-в остистый отросток С2 позвонка.

Эффективность внутрикостных блокад при тригеминальной невралгии основана на следующих механизмах:

– Декомпрессивная трепанация кортикального слоя кости внутрикостной иглой приводит к уменьшению раздражения внутрикостных рецепторов костных образований лицевого скелета.

– Адресное введение лекарственных препаратов непосредственно в губчатую ткань кости позволяет максимально уменьшить раздражение внутрикостных рецепторов и существенно снизить их провоцирующее влияние на процессы формирования болевого синдрома при тригеминальной невралгии.

– Остеоперфорация улучшает локальную микроциркуляцию и приводит к реваскуляризации системы тройничного нерва, сосудов, оболочек, мышц, связок.

– Внутрикостное введение препаратов под повышенным давлением на длительное время восстанавливает декомпенсированный кровоток в костных сосудистых коллатералях, обеспечивая длительный анальгетический эффект.

Терапевтическое действие внутрикостной блокады объясняется несколькими факторами:

1. Введение иглы в кость является декомпрессивной трепанацией кортикального слоя, что приводит к снижению внутрикостного давления, а значит, и к уменьшению перераздражения внутрикостных рецепторов.

2. В течение 3-6 недель после введения иглы идет восстановление разрушенных костных балок, что стимулирует репаративную регенерацию и улучшает локальную микроциркуляцию.

3. Введение иглы в кость оказывает мощное рефлекторное положительное воздействие на патогенетические механизмы остеохондроза позвоночника.

4. Введение препаратов непосредственно в губчатую ткань позвонка позволяет достичь их высокой концентрации в кости и максимального воздействия на остеорецепторы.

5. Благодаря особенностям оттока крови от кости вводимые в нее препараты воздействуют на все окружающие кость ткани.

6. Введение жидкости в губчатую кость под давлением дренирует и открывает запустевающие резервные костные сосуды, тем самым создавая условия для нормализации внутрикостного кровотока. При выполнении лечебной блокады отмечается характерное, трехфазное изменение болевого синдрома.

Первая фаза - обострение "узнаваемой боли", которое возникает вследствие механического раздражения рецепторов болезненной зоны при введении первых порций раствора; длительность фазы соответствует латентному периоду анестетика.

Вторая фаза - анестезии, когда под действием анестетика боль уменьшается до минимального уровня – в среднем до 25% от исходного уровня болевого синдрома. Длительность этой фазы соответствует длительности действия анестетика в болезненной зоне.

Третья фаза - лечебного эффекта, когда после окончания действия анестетика и выведения его из организма боль возобновляется, но в среднем до 50% от исходного уровня болевого синдрома. Длительность этой фазы может быть от нескольких часов до нескольких суток.

Таким образом, данный метод является альтернативой медикаментозному лечению, что позволяет больным практически полностью отказаться от антиконвульсантов.

Список литературы:

1)Неврология. Национальное руководство.— 2010.— 2116с

2) Джон Брильман, Скотт Коэн Неврология.— 2007.— С.226

3) Sokov Y. L. Intraborn and Intramuscular Blocks in Treatment of Low Back Pain. - Pain, Supplement 5, 1990

4) Карлов В. А., Савицкая О. Н. , Вишнякова М. А. Невралгия тройничного нерва. - М.: Медицина 1980

5) Шевелев О. А. Соков Е. Л. Особенности модуляции афферентных реакций при стимуляции внутрикостных рецепторов. Бюл. экспер. и клинич. медицины. -1993. - N5. - С. 587 - 589.

6) Соков Е.Л., Шевелев O.A. Роль остеорецепторной системы в нарушении моторных компонентов адаптивных реакций. // Матер. VII Всероссийский симпозум «Эколого-физиологические проблемы адаптации».- М.- 1994.- С.325-326.

Код для цитирования: Скопировать