VI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2014

Эритромелалгия (erythros - красный, melos - конечность и algos - боль; син.: болезнь Митчела, акромелалгия, эритемалгия, обратный синдром Рейно) - редкое заболевание, характеризующаяся болью, увеличением температуры кожи и покраснением дистальных отделов конечностей [1]. Впервые описана в 1872г. Weir Mitchell. В настоящее время выделяют первичную эритромелалгию и вторичный синдром эритромелалгии. Вторичная эритромелалгия возникает при миелопролиферативных заболеваниях (эссенциальная тромбоцитемия, полицитемия), аутоиммунных заболеваниях (склеродермия, СКВ, ревматоидный артрит), при поксвирусной инфекции [2,3,4], в результате травм, так же при отравлениях грибами [5], ртутью и как побочный эффект при приеме перголида, бромкриптина [6], нифидипина, изопранолола. Патогенез первичной наследственной аутосомно-доминантной эритромелалгии связывают с мутацией генов, кодирующих NaV1.7 каналы, избирательно экспрессирующихся в ноцецептивных нейронах и нейронах симпатических ганглиев [7, 8, 9]. По данным американской статистики заболеваемость эритромелалгией оценивается как 1,3 : 100000, причем у женщин заболеваемость 2 : 100000, а у мужчин 0,6 : 100000 [10].

К клиническим симптомам эритромелалгии относят жгучую боль, гипертермию и эритему в дистальных отделах конечностей, редко может вовлекаться лицо и уши. Приступы боли провоцируются нагреванием пораженной области или давлением на нее, физической нагрузкой. Длительность приступов варьирует от нескольких минут до нескольких суток, приступы тяжелее переносятся в теплое время года и облегчаются при охлаждении конечности [11]. Кроме вышеперечисленных симптомов может наблюдаться усиление потоотделения в пораженной области, трофические нарушения кожи, ногтей.

Не смотря на достижения фармацевтики и внедрение новых медицинских технологий эффективного лечения эритромелалгии до сих пор не разработано, прогноз для излечения остается сомнительным [14]. Разными авторами указывается некоторая эффективность применения пропранолола, адреналина, нитропруссида натрия, габапентина, внутривенного введения бупивакаина, лидокаина [12] и мексилетина [11, 13].

В Клинике лечения боли для лечения синдрома эритромелалгии впервые была применена методика внутрикосных блокад по методу профессора Сокова Е.Л. [15]. Внутрикостные блокады - это инновационная приоритетно российская медицинская технология, разработанная и внедренная профессором Соковым Евгением Леонидовичем [16]. В основе внутрикостных блокад лежит остеогенная теория нейроортопедических заболеваний [16], объясняющая механизмы формирования болевых синдромов при многих неврологических и нейроортопедических заболеваниях [17, 18].

Представляем клинический случай эффективного применения внутрикостных блокад при лечении синдрома эритромелалгии.

Пациент Л. ,19 лет, обратился в Клинику лечения боли с жалобами на спонтанные боли жгучего, стреляющего характера в стопах, резко усиливающиеся при надавливании на пятки и при ходьбе, в течение суток отмечается до 50-70 приступов стреляющих болей; Боли усиливаются при малейшем давлении, из за чего пациент вынужден носить обувь на 2 размера больше; на повышенную потливость и ощущение онемения и холода в области подошв («как будто ноги опущены в ледяную воду»). В течении последних 3-х лет передвигается только в пределах квартиры на костылях, при ходьбе не может встать на полную стопу, каждый шаг приносит невыносимые страдания в следствии усиления болевого синдрома. При ходьбе опирается преимущественно руками на костыли, ноги с опорой на носки стоп «ходит на цыпочках». Сон нарушен из-за спонтанных стреляющих болей в стопах, снижен фон настроения, раздражителен.

Болен в течении 3-х лет, впервые боли возникли в правой пятке стреляющего характера, умеренной интенсивности, затрудняющая ходьбу, через несколько месяцев присоединилась боль в левой пятке. Через полмесяца пациент не смог передвигаться без опоры, еще через несколько месяцев присоединились покраснения стоп, отмечался их выраженный гипергидроз («можно отжимать носки») значительно усилились боль, повысилась чувствительность к воздействию тепла. Обследован ревматологом, заболевания соединительной ткани были исключены. Диагностирован плантарный фасциит (с учетом данных УЗИ и МРТ стоп), проведен курс кортикостероидной терапии и терапии иммуноглобулинами (20 флаконов актогаммы) - на фоне проведенной терапии отмечена положительная динамика в виде некоторого уменьшения гиперемии и гипергидроза стоп, болевой синдром сохраняется прежней выраженности. В течении последующего года проходил курсы лечения катадалоном, амитриптилином, баклосаном, берлитионом, габагаммой, габапентином, унитиолом, тиоктацидом - без значительного эффекта.

В объективном статусе: кожа подошв лилово-красная с усилением в области пяток, холодная на ощупь, отмечается выраженный гипергидроз (пот стекает каплями), кожа резко болезненная при пальпации в области пяток (Рис. 1).

Рисунок 1. Вид стоп пациента до курса лечения.

В неврологическом статусе отмечается болевая гипестезия по типу носков, гиперестезия с элементами гиперпатии в области пяток. Болевой синдром по ВАШ оценивает в 9 баллов.

В общем анализе крови: Гемоглобин: 172 (130-160) г/л; Эритроциты: 5,69 (4,0-5,0) *10^12/л; Тромбоциты: 252 (180,0-320,0) *10^9/л; Лейкоциты: 11,96 (4,0-9,0) *10^9/л. В биохимическом анализе крови: АСЛО - 700 (