V Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2013

Стоматит, кариес, гингивит – распространённые стоматологические заболевания в настоящее время, наряду с известной терапевтической патологией (гипертонической болезнью, стенокардией, язвой желудка), относят к факторам риска. Их связь с эмоционально-стрессовым напряжением возникает уже на приёме у стоматолога, однако не исключено, что и само воспаление слизистой оболочки полости рта (СОПР) может провоцировать активность стресс-стимулирующих систем, что отрицательно влияет на течение основной стоматологической патологии.

Цель работы: Изучить в эксперименте выраженность типичных стрессовых нарушений локального (в СОПР) и общего (в крови) характера при воспалении СОПР.

Методы исследования: Опыты выполнены на 36 беспородных половозрелых белых крысах-самцах массой 150-200г., разделённых на 4 группы: интактный контроль (I), воспаление (II), острый (III) и хронический (IV) стресс. Воспаление СОПР моделировали путём 5-минутного втирания в неё под тиопенталовым наркозом (60 мг/кг в/бр) 4% раствора едкого натрия. Стресс воспроизводили иммобилизацией крыс в клетках-пеналах в течении 20 часов (острый) и по 5 часов ежедневно на протяжении 15 дней (хронический). Выраженность воспаления оценивали визуально (в баллах), термометрией (общей и в полости рта) и по количеству лейкоцитов в крови. Эмоционально-стрессовые нарушения выявляли по состоянию гипоталамно-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС), окислительного равновесия (ПОЛ-АОС) и сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, АД).

Полученные результаты сравнивали между собой, используя критерий Стьюдента с поправкой Бонферони при Р≤0,05.

Результаты: Химическая модель воспаления СОПР проявляется выраженными местными изменениями в виде гиперемии, отёчности, кровоизлияний и язв (3 балла), гипертермией (местной и общей), лейкоцитозом. При этом статистически достоверно по сравнению с интактным контролем и иммобилизацией снижается коэффициент массы тимуса и селезёнки, уровень аскорбиновой кислоты в надпочечниках, увеличивается содержание кортизола в крови, возникает гипертрофия надпочечников, эозинопения и трофические нарушения в слизистой желудка (2 балла). Как и при стрессе, нарушается про- и антиоксидантное равновесие за счёт увеличения продуктов ПОЛ и ослабления активности антиоксидантных ферментов. Аналогичные метаболические сдвиги отмечены и в ткани СОПР, но без нарушения содержания в ней гликогена и активности α-амилазы. Воспаление СОПР не изменяет ЧСС и уровень АД.

Отмеченные сравнительно с показателями острого стресса изменения, вызванные воспалением СОПР, практически не отличаются от таковых у крыс в опытах с хроническим стрессом.

Выводы:Получены экспериментальные данные об эмоционально-стрессовом влиянии на организм воспаления СОПР, что является патогенетическим обоснованием возможности оптимизации лечения стоматологической патологии воспалительного генеза путём применения в составе базовой терапии препаратов антистрессового действия.

Код для цитирования: Скопировать