ИНВАЗИЯ И МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК - Студенческий научный форум

V Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2013

ИНВАЗИЯ И МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК

Хочкиян Х.С. 1
1Ростовский государственный медицинский университет
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF
Основы процессов.

Способность трансформированных клеток к миграции, инвазии и метастазированию – это важнейшее (помимо бесконтрольной клеточной пролиферации) принципиальное отличие злокачественных опухолей от доброкачественных. Инвазия и метастазирование – это главные проявления прогрессии опухоли.

Процесс инвазии и начальный “рак на месте”.

Опухолевая инвазия — процесс, при котором раковые клетки или же агрегаты расходятся из первичного очага опухоли в соседние ткани. В случае злокачественных опухолей, процесс включает проникновение опухолевых клеток через базальную мембрану в результате её разрушения.

“Рак на месте” (carcinoma in situ, CIS) – характеризуется инвазией раковых клеток в пласт эпителия ткани. Возникает в эпителиальных тканях, с вероятным исходом – злокачественной инвазией с развитием раков и метастазированием. Типы дифференцируются в зависимости от локализации CIS, и обозначаются названием типа поврежденного эпителия.

Механизм развития CIS (рис. 1), начинается с поврежденной клетки, которая под действием эндо-и экзогенных канцерогенов, подвергается цитогенному прогрессированию с развитием злокачественной генной трансформации. При этом, новообразованная малигнизированная (опухолевая) клетка, подвергается пролиферации, с образованием однотипных клеток – малигнизированного клона, клетки которой, ввиду отсутствия сосудистой трофики, диффузно питаются веществами из тканевой жидкости.

CIS характеризуется экспансивным ростом, отсутствием сосудов, отсутствием псевдооболочки клеток, отсутствием внедрения в подлежащую эпителию соединительную ткань, следовательно и целостностью базальной мембраны эпителия. Продолжительность развития CIS до злокачественной инвазии, может занимать до 10 лет, в некоторых случаях и гораздо больший период времени.

Микроскопически, CIS представлен на примере переходно-клеточного эпителия мочевого пузыря (рис. 2).

На препарате видно, что поверхностный и базальный слои клеток сохранены в гистологической норме. В промежуточном слое, наблюдается резкое увеличение количества слоев клеток, с выраженным тканевым атипизмом. Базальная мембрана, подлежащая соединительная ткань, изменениям не подверглись.

Процесс злокачественного инвазивного роста.

Вторым этапом CIS, является развитие истинной опухоли, с инвазией в соединительную ткань и метастазированием. В основе процессов, лежат несколько этапов реализации. Начинается вторичная инвазия (инфильтративный рост) с дезинтеграции опухолевых клеток (рис. 3). Под действием различной природы мутагенов, происходит трансформация (мутация) в клетках опухоли гена CTNNB1, ответственного за кодирование белка бета-катенина, в следствие чего, появляются “неправильные” белки. Одномоментно, катенины теряют связь с кадгеринами (напр.: белок Е-кадгерин в эпителиальных клетках), и замещение последних менее стабильными плакоглобинами. Соответственно, теряется основная функция белков – контактное торможение, и неподвижные в норме клетки, начинают аттрактивные движения с помощью псевдоподий к хемоаттрактантам.

Утратив способность к контактному торможению, малигнизированные клетки, усиливают экспрессию интегриновых рецепторов, за счет избытка отрицательного заряда и сниженной концентрации ионов кальция. Происходит адгезия к веществам базальной мембраны, их деградация под действием специализированных ферментов. Образовавшиеся продукты деградации, служат хемоаттрактантами для движения в эту зону опухолевых клеток с псевдоподиями (рис. 3).

Внешние формы опухолей.

  1. Узел – в виде полипа, бляшки, цветной капусты, гриба, узла…Экзофитный рост

  2. Язва – с блюдцеобразными краями. Экзофитный рост.

  3. Киста – полость наполненная жидкостью.

  4. Инфильтрат. Эндофитный рост.

  5. Смешанная форма. Инфильтративно-язвенная.

Метастазирование — заключительная стадия морфогенеза опухоли, сопровождающаяся определенными гено- и фенотипическими перестройками. Процесс метастазирования свя­зан с распространением опухолевых клеток из первичной опухоли в другие органы

Метастатический каскад

--Инвазия

- Инвазия через БМ сосуда -> прикрепление к эндотелию -> попадение в просвет

- Формирование эмболов (из опух.клеток, тромбоцитов и/или лимфоцитов)

- Взаимодействие опу­холевых клеток с эндотелием венул, прикрепление и протеолиз базальной мембраны, инвазия в периваскулярную ткань и рост вторичной опухоли

Пути метастазирования

По продолжению — по межтканевым щелям.

Лимфогенные — по лимфатическим сосудам в регионарные лимфоузлы, характерны для опухолей эпителиального происхождения (карцинома); Лимфоузлы поражаются в порядке удаления от основного узла опухоли.

Гематогенные — по кровеносным сосудам в любые органы, характерны для опухолей соединительнотканного происхождения (саркома); Опухоли органов, дренируемых воротной веной (непарные органы брюшной полости), часто дают метастазы в печень. Все опухоли могут метастазировать в легкие, так как большинство эмболов не проходит через легочные капилляры. Для некоторых онкозаболеваний характерна органоспецифичность метастазов, необъяснимая исходя только из законов эмболии.

Имплантационные — по ходу серозных полостей (брюшины, плевры, перикарда), очень редко — по ходу синовиальных влагалищ, нервов и трубчатых органов.

Ликворогенные — распространение опухолевых клеток ликворным путям в пределах ЦНС.

Исходы.

Исходы предраковых опухолей, в большинстве благоприятные (до 80%). Основным исходом злокачественной опухоли, является истощение резервов организма, необратимые изменения, и как конечный исход: смерть больного.

Выводы.

В последние десятилетия в сотни раз выросла вероятность возникновения опухолей, возросло число людей погибающих от злокачественных форм новообразований. Многие статистические данные и специфическая локализация, коррелируют с множественными канцерогенами, преимущественно экзогенной природы. Первая мера профилактики от опухолей, это создание изоляции опасных веществ и факторов, от их воздействия на организм человека. В процессе лечения, в последнее время много благоприятных исходов, однако, состояние некоторых пациентов становится хуже, и апробированная терапия показывает обратный результат. Основная причина таких случаев – поддельные фармакологические препараты, направленные на лечение опухолевых процессов. Устранив эти и другие тормозящие факторы, можно добиться колоссальных успехов в терапии, в свете инновационных технологий сегодняшнего дня.

Литература.

  • Синельников А. Я. Атлас макроскопической патологии человека. — М.: РИА «Новая волна»: Издатель Умеренков, 2007. — 320 с: ил.

  • Автор: А.И.Струков, В.В.Серов Издательство: Москва, "Медицина" Год: 1995; Патологическая анатомия.

  • http://dic.academic.ru

  • http://en.wikipedia.org

Просмотров работы: 21145