ГЕПАТОЗ – КАК ФАКТОР, СПОСОБСТВУЮЩИЙ ИЗМЕНЕНИЯМ МИКРОФЛОРЫ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА - Студенческий научный форум

V Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2013

ГЕПАТОЗ – КАК ФАКТОР, СПОСОБСТВУЮЩИЙ ИЗМЕНЕНИЯМ МИКРОФЛОРЫ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА

 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF
Гепатоз – полиэтиологическое заболевание. В сложном патогенезе жировой дистрофии можно выделить два основных момента:

1. Повышение поступления жира в печень как следствие перегрузки пищевым жиром и углеводами, недостатка белков в пищевом рационе, обеднение печени гликогеном, уменьшение окисления жира в организме.

2. Затруднение выхода жира из печени вследствие недостатка липотропных факторов в пище: метионина, липокаина, холина, витамина В12, а так же пониженного образование ферментов, регулирующих содержание жира в печени.

Причины, вызывающие жировую дистрофию печение, можно условно сгруппировать следующим образом: несбалансированность рационов, бактериальные факторы, интоксикация химическими веществами.

Основной экскректорной функцией печени является образование желчи и выделение ее в просвет кишечника. У больных животных в результате повреждения печеночных клеток образующаяся желчь получает возможность проникать в кровеносное русло. Уровень желчных пигментов в крови возрастает, и они начинают окрашивать ткани в желтый цвет. Особенно интенсивно окрашивается жировая ткань. Достигнув определенного уровня, билирубин начинает выделяться почками и появляется в моче.

По мере развития заболевания функционально состояние печени прогрессивно снижается, расстраиваются все виды обмена веществ.

Нарушение белкового обмена проявляется в диспротеинонемии (изменении соотношения белковых фракций в сыворотке крови), накоплении в крови продуктов распада белков и т.д. Наиболее характерным для данного заболевания является снижение альбуминов в сыворотке крови (гипоальбуминемия) и увеличение количества бета-глобулинов, а особенно – гамма-глобулинов.

Нарушение белково-синтетической функции печени связано с перерождением и распадом большого числа печеночных клеток и угнетением деятельности оставшихся гепатоцитов, в которых образуются альбумины. По мнению профессора С.Я. Капланского, известную роль в развитии гипоальбуминенмии может играть и повышение проницаемости (в результате токсического поражения) кровеносных капилляров и переход альбуминов из сыворотки в ткань печени.

Таким образом, концентрация альбуминов в крови является показателем физиологического состояния печени. Низкий уровень альбуминов свидетельствует о тяжелом повреждении органа [3].

Нарушение углеводно-жирового обмена проявляется изменениями концентрации в крови сахара, холестерина, фракционного состава глюкопротеидов, липопротеидов и т.д.

У животных с начальными стадиями заболевания (в результате нарушения обмена веществ и усиления гликогенолиза) количество сахара в крови возрастает. На более поздних стадиях, вследствие истощения запасов гликогена в печени, у животных натощак развивается гипогликемия, а после приема пищи, в результате дефектов в превращениях глюкозы в гликоген, содержание сахара в крови может значительно превысить нормальные величины и продолжительное время оставаться на этом уровне.

Непосредственным результатом жировой инфильтрации печени является усиленное окисление жира с повышенным образованием кетоновых тел. В нормальных условиях жиры, вовлеченные в обмен, окисляются до конечных продуктов – углекислоты и воды. При нарушении функции печени этот процесс останавливается как бы посередине, в результате чего в крови накапливаются промежуточные продукты обмена – ацетон, ацетоуксусная и бетаоксимасляная кислоты.

Заболевание может протекать остро и хронически. Острая форма чаще наблюдается у молодняка. Смерть у таких животных наступает внезапно. При хроническом течении болезни клинические симптомы проявляются за 5 – 10 и более дней до наступления смерти. При внимательном наблюдении за поведением животного можно заметить появление первых отклонений от нормы. Такими признаками являются: периодическое ухудшение аппетита, вялость, животное недостаточно энергично передвигается, много времени проводит в домике, слабо реагирует на корм.

Эти вначале нерезко выраженные симптомы постепенно усиливаются, некоторые животные совершенно отказываются от корма. Шерстный покров теряет блеск, становится взъерошенным, видимые слизистые оболочки бледнеют и приобретают желтушный оттенок, иногда отмечаются явления подмокания. Появляются и патогномоничные признаки: жажда, шаткая походка, слабость, парез, а иногда и паралич тазовых конечностей, покачивание головы из стороны в сторону, круговые движения, судороги или эпилептоподобные припадки. При ультразвуковом исследовании печени наблюдается число эхоположительных сигналов и на мониторе получается картина светлой печени.

Нарушение жирового обмена начинается уже в кишечнике. У больных животных в связи со снижением секреторной функции печени количество и качество поступающей в двенадцатиперстную кишку желчи изменяется, и усвоение жиров нарушается [4].

Микрофлора пищеварительного тракта высокочувствительна ко всем изменениям, происходящим в любых системах организма хозяина. Например, Минушкин О.Н., Ардатская М.Д., Бабин В.Н., Дубинин А.В. в своих работах по изучению короткоцепочечных жирных кислот у больных с бронхолегочной патологией отметили выраженные изменения со стороны микрофлоры кишечника, что связывали с изменением динамики водорода. Неполное высвобождение Н2 в легких, обусловленное наличием патологии, приводит к возврату и накоплению его в полости кишечника. Это в свою очередь вызывает смещение окислительно-восстановительного потенциала внутрипросветной среды в сторону резкоотрицательных значений, при которых блокируются ферредоксинсодержащие ферменты, обеспечивающие жизнедеятельность облигатных анаэробов [1, 2, 5].

Список использованной литературы

  1. Ардатская М.Д., Минушкин О.Н., Бабин В. Н. и др. Определение содержания и профиля низкомолекулярных метаболитов в кале у пульмонологических больных до и после проведения антибактериальной терапии. Факты и размышления. Клин.вестн. ПМЦ РФ. 1995; 3: 13-4.

  2. Минушкин О.Н., Ардатская М.Д., Бабин В.Н., Дубинин А.В. Исследование короткоцепочечных жирных кислот в кале при сочетанной патологии толстой кишки и легких. Материалы научно-практической конференции "Сочетанные гастроэнтерологические заболевания. Взаимосвязанные поражения органов ротовой полости и органов пищеварения". Смоленск, 1999; с. 226-31.

  3. Панышева, Л.Д. Болезни норок, связанные с нарушением обмена жиров и липидов (обзор иностранной литературы) – «Кролиководство и звероводство№, 1963, №10.

  4. Перельдик, Н.Ш. Алиментарное жировое перерождение печени у норок – В кн.: «Болезни пушных зверей», М.: - Сельхозгиз, 1952.

  5. Salyers AA. Bacteroides of the human lower intestianal tract. AnnRevMicrobiol 1984; 38: 293-313

Просмотров работы: 1182