РОЛЬ НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЖЕЛЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ - Студенческий научный форум

V Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2013

РОЛЬ НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЖЕЛЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Савельев П.с. 1, Батчаева Р.А. 2, Гуменюк С.Е. 3
1ГБОУ ВПО «Кубанский Государственный Медицинский Университет»
2ГБОУ ВПО «Кубанский Госудаственный Медицинский Университет» Кафедра хирургии педиатрического и стоматологического факультетов
3Кубанский Государственный Медицинский Университет, кафедра хирургии педиатрического и стоматологического факультетов
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF
Билиарная патология является чрезвычайно распространен­ной среди населения всех возрастных групп. В нашей стране производится около 300 000 операций в год по поводу холелитиаза; холецистэктомия является вторым по частоте (после аппендэктомии) хирургическим вмешательством. Только по официальным данным, каждая пятая женщина и каждый пятнадцатый муж­чина в возрасте старше 20 лет страдают функциональными дискинезиями билиарной системы, холециститом, желчнокаменной болезнью или перенесли холецистэктомию [1,2].

В настоящее время выска­зываются мнения о том, что билиарная патология встречается в сочетании с другими внутренними и внешни­ми аномалиями тканей, органов и систем. В частности, у больных с синдромом дисплазии соединительной ткани (ДСТ), который представляет собой полиорганную и полисистемную патологию с прогредиентным течением, в основе которой лежат дефекты синтеза или катаболизма компонентов внеклеточного матрикса или регуляторов морфогенеза соединительной ткани [3,5,6].

Выделяют дифференцированные и недифференцированные формы ДСТ. Дифференцированная ДСТ достаточно изучена и характеризуется определенным типом наследования, отчетливо очерченной клинической картиной, а в ряде случаев установленным и хорошо изученным генным или биохимическим дефектом. Недифференцированная ДСТ (НДСТ)  это не единая нозологическая единица, а гетерогенная группа, при которой набор клинических признаков не укладывается ни в одно из наследственных моногенных заболеваний [3]. Одними из маркеров НДСТ, как раз и являются аномалия строения и расположения желчного пузыря, атипичная анатомия треугольника Кало, дискинезия желчевыводящих путей по гипокинетическому типу, что может послужить основой для формирования билиарной патологии [2,4,5].

Все вышеизложенное и послужило основанием для настоящего исследования.

Цель: Оценить клинико-функциональное значение дисплазии соединительной ткани, ее влияние на формирование, течение патологии желчного пузыря и желчевыводящих путей.

Задачи исследования:

1. Определить распространенность синдрома недифференцированной дисплазии соединительной ткани у обследуемых больных с ЖКБ

2. Установить частоту сочетания недифференцированной дисплазии соединительной ткани с хирургической патологией иной локализации.

Материалы и методы:В исследование включено 132 больных с желчекаменной болезнью (108 женщин и 24 мужчин) в возрасте от 29 до 77 лет. Средний возраст обследуемых больных 53,9±12,8 лет.

Проявление дисплазии соединительной ткани оценивались по разработанной карте включающей анамнестические данные (наличие оперативных вмешательств, сопутствующих хронических заболеваний), осмотр по системам и органам с выявлением астенического типа конституции, арахнодактилии, гипермобильности суставов (по критериям R. Wynne-Davis), грыж различных локализаций, долихостеномелии, патологию челюстно-лицевой области (нарушение прикуса, скученность, тремы, диастемы зубов, готическое небо, искривление носовой перегородки), плоскостопия, сколиоза, О- и Х-образную деформацию конечностей, «сандалевидную щель» стопы, «двузубец», «трезубец» стопы и других фенотипических микроаномалий и т.д. Инструментальные методы обследования: ЭКГ (синусовая аритмия, синусовая брадикардия, суправентрикулярная экстрасистолия и т.д.), Эхо-КС (пролапс митрального клапана, дополнительные хорды, трабекулы в полости левого желудочка и т.д.), ЭФГДС (дивертикулы пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, эзофагит, дуоденогастральный и гастродуоденальный рефлюксы), УЗИ органов брюшной полости (висцероптоз, дискинезия желчевыводящих путей по гипомоторному типу, аномалии желчного пузыря и т.д.), колоноскопия (долихоколон, мегаколон, долихосигма и т.д.)

Выявление у одного пациента 6 и более стигм дисэмбриогенеза считали подтверждением синдрома дисплазии соединительной ткани [3,7].

Полученные результаты: У 63 (47,7%) больных с желчекаменной болезнью выявлены клинические признаки дисплазии соединительной ткани различной степени выраженности. Средний возраст больных с дисплазией соединительной ткани 54,3± 12,8 лет.

Наиболее часто встречающимися фенотипическими признаками ДСТ оказались: hallux valgus, плоскостопие (преимущественно поперечное), искривление мизинцев, сколиоз, тонкая кожа с выраженной подкожной венозной сетью, гипермобильность суставов, келоидные рубцы, голубые склеры.

Сопутствующая хирургическая патология у больных с ЖКБ, ассоциированной с ДСТ: варикозная болезнь нижних конечностей 42,8%, геморрой 60,3%, грыжи различных локализаций 43,8%. Из них: грыжи пищеводного отверстия диафрагмы 28,2%, паховые 10,2%, белой линии 4 10,2%, пупочные 43,5%, бедренные 5,1%, вентральные 5,1%.

Со стороны ЖКТ: висцероптоз 10%, гастродуоденит 68,2%, синдром хронического калостаза 25,3%, дуоденогастральный рефлюкс (ДГР) 57,3%, гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) 4,7%, недостаточность кардии 12,6%, долихосигма 6,3%, мегаколон 5,7%.

Аномалии формы и положения желчного пузыря (ЖП) 26,9%: (перегибы ЖП, перетяжки ЖП, вытянутая форма ЖП, внутрипеченочное расположение, S-образная форма ЖП). Полипы ЖП 6,7%.

Проведенные комплексные ультразвуковые исследования этих пациентов подтвердили полученные данные и свидетельствовали о наличии функциональных (дискинезия желчевыводящих путей по гипомоторному типу) и структурных изменений билиарной системы, в частности таких как, аномалии формы (S-образная форма, «вытянутый» желчный пузырь, перегибы, перетяжки) и положения желчного пузыря (внутрипеченочное расположение).

У каждого второго больного с ЖКБ на фоне ДСТ варикозная болезнь нижних конечностей, геморрой, грыжи, гастродуоденит, дуоденогастральный рефлюкс. У каждого третьего плоскостопие, hallux valgus, сколиоз, миопия. У каждого четвертого синдром хронического калостаза, пиелонефрит, гиперметропия, нарушение ритма сердца, аномалии формы и положения ЖП.

Исходя из вышеизложенного, можно предположить «причастность» ДСТ в формировании патологии билиарного тракта и определить этапность про­грессирования билиарной патологии: «аномалии развития желчного пузыря – билиарные дисфункции – хронический бескаменный холецистит – билиарный сладж – желчнока­менная болезнь – холецистэктомия – последствия холеци­стэктомии».Таким образом, ЖКБ является не просто «локальным» заболеванием, а следствием генерализованного нарушения структуры соединительной ткани.

Выводы: Больные ЖКБ на фоне дисплазии соединительной ткани находятся в группе риска развития сопутствующих заболеваний, и в частности заболеваний хирургического профиля, что объясняется системностью поражения соединительной ткани при синдроме дисплазии соединительной ткани. ЖКБ в связи с взаимосвязью с врожденными нарушениями соединительной ткани необходимо рассматривать как частное проявление ДСТ, и тогда часто отмечаемые в практике сочетания ее с плоскостопием, грыжами различных локализаций, геморроем, варикозной болезнью нижних конечностей становятся не случайными. Вопросы профилактики актуальны и для пациентов пере­несших холецистэктомию в связи с ЖКБ ассоциированной с ДСТ. В свою очередь выявление у пациента ДСТ должно насторожить в отношении наличия аномалий формы и положения ЖП, что может быть основой для формирования билиарной патологии. Данные пациенты нуждаются в диспансерном наблюдении для своевременного выявления и адекватного лечения сопутствующей патологии.

Список литературы

1. Екимова, Н.В. К вопросу прогнозирования желчекаменной болезни / Н.В Екимова // Вестник современной клинической медицины. - 2008. -№1. -С. 32-37.;

2. Еремина, Е.Ю. Билиарная патология: возможности профилактики / Е.Ю. Еремина, Ю.Н. Кондратенко // Медицинский альманах. -2011. -№2. -С. 130-133.;

3. Кадурина, Т.И. Дисплазия соединительной ткани (руководство для врачей) / Т.И. Кадурина, В.Н. Горбунова // Изд. СПб: Элби. 2009. -650с.;

4. Лялюкова, Е.А. Аномалии панкреатодуоденальной зоны у пациентов с дисплазией соединительной ткани: клинические проявления, тактика ведения пациентов /Е.А. Лялюкова //Сибирский медицинский журнал. -2011. -№3. -С. 74-76.;

5. Осипенко, М.Ф. Функциональная патология билиарного тракта и недифференцированная дисплазия соединительной ткани / М.Ф. Осипенко, М.И. Скалинская, А.Н. Рыжичкина // Справочник поликлинического врача. -2011. -№1. -С. 48-53.

6. Фенотипические маркеры аномалий анатомии треугольника Кало / Г.В. Фомов, А.С. Мухин, Г.И. Подолинный и др. // Медицинский Альманах. -2011. -№2. -С. 58-61.;

7. Земцовский, Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца./ Э.В. Земцовский// Изд. «Политекс», -Санкт-Петербург. -94с.

Просмотров работы: 3188