V Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2013

Проблема нарушений мозгового кровообращения приобрела в настоящее время чрезвычайную медицинскую и социальную актуальность. В экономически развитых странах сосудистые поражения мозга к концу нашего столетия выдвинулись в число ведущих причин смертности населения и стойкой утраты трудоспособности. В целом, нарушения мозгового кровообращения развиваются в возрасте до 60 лет, т.е. поражают людей еще полных сил и возможностей.

Наряду с острыми нарушениями мозгового кровообращения: инфарктами мозга, геморрагическими инсультами, значительно изменяют качество жизни хронические расстройства мозговой гемодинамики. Значительная распространенность хронических форм сосудистой мозговой недостаточности или, в соответствии с существующей классификацией, дисциркуляторной энцефалопатии, обусловливает практическую значимость данной проблемы[3].

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ, хроническая ишемия мозга) по распространенности занимает ведущее место в структуре цереброваскулярных заболеваний[2]. Определяется как медленно прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения, приводящая к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани, клинически выражающаяся нарастающими дефектами функций мозга.

Патогенез ДЭ обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения, имеющей хронический характер, или в виде повторных эпизодов дисциркуляции. В результате патологических изменений сосудистой стенки происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возникает все большая его зависимость от состояния системной гемодинамики, в результате чего даже незначительное изменение артериального давления может привести к развитию ишемии участка мозга, снабжаемого пораженным сосудом.

Нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики[8] приводят к усилению гипоксии мозга, что приводит к дальнейшему повреждению механизмов регуляции мозгового кровообращения. Одним из факторов риска развития ДЭ является патология магистральных сосудов головы. Результаты проведенных исследований состояния мозговой гемодинамики с использованием комплекса ультразвуковых методик у больных ДЭ свидетельствуют о том, что объем клинических неврологических и нейропсихологических нарушений находится в определенной связи с выраженностью поражения нескольких сосудов и развитием дефицита кровотока в системе сонных и позвоночных артерий[3]. На фоне сочетанного поражения магистральных сосудов наибольшую клиническую значимость приобретает состояние внутримозговой гемодинамики и возможности коллатерального кровотока на уровне сосудов Виллизиевого круга. У больных с выраженной неврологической симптоматикой нередко выявляются нарушения кровотока, как в передней, так и в задних соединительных артериях. Таким образом, декомпенсация хронической сосудистой мозговой недостаточности на фоне ухудшения системной гемодинамики приводит к метаболическим, а в последствии и к деструктивным изменениям нейронов.

По этиологическим факторам выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии: атеросклеротическую (при поражении церебральных магистральных сосудов), гипертоническую, смешанную, венозную, а также энцефалопатию, развивающуюся вследствие других причин (ревматизм, системные гемодинамические расстройства, заболевания крови и т.д.). В неврологической практике наибольшее этиологическое значение в развитии дисциркуляторной энцефалопатии имеют атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание.

Степень ограничения жизнедеятельности пациента зависит от особенностей неврологического дефицита, выраженности психических нарушений, которые во многом определяются стадией дисциркуляторной энцефалопатии. Клинически выделяют три стадии энцефалопатии: - умеренно выраженную (компенсированную), выраженную (субкомпенсированную), резко выраженную (декомпенсированную).

В первой стадии гипертонической ДЭ качество жизни пациентов чаще ухудшается в связи с нарушением адаптации к внешним воздействиям: колебаниям атмосферного давления, температуры воздуха, переменам погодных условий, физическому и умственному напряжению, производственным и жизненным стрессам. Это проявляется головными болями, несистемным головокружением, эмоциональной неустойчивостью, снижением памяти на текущие события, тревожным сном, раздражительностью, вегетативно-сосудистыми реакциями, снижением трудоспособности, повышенной утомляемостью при выполнении привычного объема работы. Возможны первые проявления психопатологических синдромов (астенического, депрессивного, ипохондрического).

Во второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии на фоне артериальной гипертензии диффузная сосудисто-мозговая недостаточность приводит к мелкоочаговым поражениям структур головного мозга, при этом формируется соответствующий клинический неврологический синдром: амиостатический, псевдобульбарный, пирамидной недостаточности. Пациентов беспокоит почти постоянная головная боль, стойкий шум в голове, подавленное настроение, вялость, уменьшается объем восприятия информации, истощается внимание, появляется дневная сонливость, усиливается головокружение и шаткость при ходьбе, снижается критика к своему состоянию. Наблюдаются нарушение речи, замедленность и скованность движений, расстройства координации, тремор рук и головы, снижение слуха, нарушение зрения в виде фотопсий, снижение интеллекта, эпилептиформные джексоновские припадки. При неврологическом обследовании отмечается рассеянная очаговая симптоматика (девиация языка, дизартрия, дисфония, гипомимия, рефлексы орального автоматизма, анизорефлексия, патологические рефлексы, симптомы дискоординации и т.д.). У пациентов углубляются психопатологические синдромы: астенодепрессивный, астеноипохондрический, паранойяльный, аффективный. Эти клинические симптомы значительно нарушают жизнедеятельность больных с ДЭ. Пароксизмальные расстройства(гипертонические кризы, транзиторные ишемии) дополнительно снижают качество жизни и социальную адаптацию пациентов.

Третья стадия дисциркуляторной энцефалопатии - резко выраженная (декомпенсированная) характеризуется тяжелыми диффузными морфологическими изменениями мозговой ткани: формированием периваскулярных лакун, развитием атрофии коры полушарий головного мозга, что подтверждается данными КТ и МРТ.

В третьей стадии ДЭ объем жалоб уменьшается, что объясняется значительным снижением критического отношения к своему состоянию. Пациентов беспокоят снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушения сна.

Объективно отмечаются углубление и утяжеление неврологической симптоматики, преобладают признаки поражения какой-либо области мозга: мозжечковые расстройства, парезы, нарушения речи, резко страдает память, развивается сосудистый паркинсонизм. Нарушения психики характеризуются интеллектуально-мнестическими расстройствами – у больных резко снижается память – могут заблудиться, выйдя из дома на улицу, не узнают родственников, плохо ориентируются или не ориентируются в месте и времени, текущих событиях. Тяжелые психические изменения нередко приводят к глубокой деменции[1,4].

Более часто, чем во II стадии, возникают эпилептиформные припадки. В этой стадии могут развиваться острые нарушения мозгового кровообращения (церебральные инсульты). Наряду с тяжелыми изменениями нервной системы значительно страдает и общесоматическое состояние. Социальная адаптация пациента значительно затрудняется, так как уменьшается возможность усвоения новых знаний. При слабоумии ухудшается способность к приспособительному поведению, после чего теряются бытовые навыки, нарушается самообслуживание [6]. Пациенты нуждаются в постоянном надзоре и уходе. Прогрессирование болезни может привести к стойкой инвалидизации больных.

Таким образом, помимо неврологических расстройств, облигатными клиническими признаками ДЭ являются когнитивные нарушения: снижение внимания, концентрации, переключения, оперативной памяти, умственной работоспособности[5,10].

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия, в отличие от атеросклеротической энцефалопатии, начинается в более молодом возрасте, протекает быстрее, особенно на фоне церебральных гипертонических кризов, новые симптомы часто возникают остро, во время кризов. Среди психических изменений на первый план выступают расторможенность, ажитированность, эмоциональная неустойчивость, эйфория. При прогрессировании болезни кроме развития деменции (слабоумия), возникают синдром экстрапирамидной недостаточности (паркинсонический синдром), псевдобульбарный синдром, вестибуло – атактический синдром.

Клинические наблюдения свидетельствуют, что гипертоническая энцефалопатия отличается хроническим прогредиентным течением, приводящим к утяжелению неврологической и психопатологической симптоматики, что требует постоянного терапевтического воздействия.

Таким образом, становится очевидным, что сосудистая энцефалопатия не только значительно ухудшает качество жизни пациентов, но и при отсутствии адекватного и своевременного лечения приводит к инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. Кроме того, исследования последних лет свидетельствуют о значительном «омоложении» не только гипертонической болезни, но и, как следствие, сосудистой ДЭ, причем это касается так называемых «преддементных» форм заболевания [7], что повышает интерес к данной проблеме с учетом современной демографической ситуации.

Эффективность лечебных мероприятий ДЭ зависит от раннего выявления церебральной сосудистой патологии, адекватного применения терапевтических мер, направленных на ведущее патогенетическое звено расстройств мозгового кровообращения. Однако лечение гипертонической болезни в настоящее время представляет серьезную проблему и требует поиска немедикаментозных методов терапии.

Таким образом, значительная распространенность ДЭ на фоне артериальной гипертензии среди лиц трудоспособного возраста, недостаточная эффективность традиционных методов лечения, поиск новых немедикаментозных подходов к стабилизации артериального давления определили актуальность и практическую значимость данной исследовательской работы.

Цель настоящего исследования состояла в изучении влияния комплексной бальнеологической терапии на течение гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии.

В процессе работы мы поставили задачу сравнительного анализа динамики артериального давления, неврологического статуса и когнитивных функций пациентов с ДЭ под воздействием бальнеологических процедур в Центре восстановительной медицины и реабилитации «Краснодарская бальнеологическая лечебница».

Объектом исследования явился лечебный комплекс с применением общесистемной магнитотерапии (ОМТ) и йодобромных ванн, назначенный пациентам с повышенным уровнем артериального давления.

Субъектом исследования были выбраны 204 человека с гипертонической ДЭI-П ст. в возрасте от 41 до 69 лет, получавших санаторное лечение в условиях Центра восстановительной медицины и реабилитации больных «Краснодарская бальнеологическая лечебница» в течение 2009- 2011 гг.

Исследуемые пациенты по клиническим критериям были подразделены на две группы. Первую клиническую группу составили 110 пациентов с гипертонической энцефалопатией I ст. в возрасте 41-57 лет (57 женщин и 53 мужчины). Во вторую клиническую группу вошли 94 пациента с гипертонической ДЭ II ст. в возрасте 53-69 лет (49 женщин и 45 мужчин).

Контрольную группу составили 30 пациентов с гипертонической ДЭ, рандомизированные по полу, возрасту и степени выраженности клинических проявлений, в лечебный комплекс которым не включалась бальнеологическая терапия.

Всем пациентам проводилось общеклиническое исследование, включающее: общий анализ крови, содержание глюкозы в крови, холестерин крови, анализ мочи, консультации окулиста, терапевта, гинеколога (для женщин), ЭКГ, ультразвуковую допплерографию магистральных артерий головного мозга (с целью исключения атеросклеротического поражения церебральных сосудов), МРТ и КТ (по возможности).

Диагноз ДЭ I–II стадии устанавливался в соответствии с клиническими критериями и отечественной классификацией сосудистых поражений головного и спинного мозга Е.В. Шмидта [9].

Исследование тонуса церебральных сосудов проводилось методом цереброваскулярного картирования (РЭГ) при поступлении пациентов и по окончании терапевтического курса. Мониторинг АД осуществлялся в процессе лечения ежедневно.

Для оценки когнитивных расстройств применялась Краткая шкала оценки психического статуса (англ. – Mini Mental State Examination, MMSE).

Общая магнитотерапия проводилась на установке «Магнитотурботрон-АЛМА» ежедневно, частота вращения поля 120 Гц, с синусоидальной модуляцией, напряженностью магнитного поля 23 Эрстед, временем подъёма и спада 25 секунд, количеством циклов 12, продолжительностью воздействия 10 минут, 10 сеансов на курс лечения. ОМТ назначалась больным с их информационного согласия, все пациенты хорошо переносили лечение, побочных эффектов не наблюдалось.

Бальнеотерапия включала йодобромные ванны: t = 36⁰ С, время воздействия 6-15 минут, 10 ванн на курс лечения.

Динамика клинико-неврологических показателей на фоне комплексного лечения больных представлена в таблице 1.

Таблица 1.

Клинические проявления	Пациенты с ДЭ I ст. (110 чел.)		Пациенты с ДЭ II ст. (94 чел.)		Контрольная группа (30 чел.)
	До лечения	После лечения	До лечения	После лечения	До лечения	После лечения
Головная боль	80,9%	51,8%	95,7%	87,2%	96,6%	86,6%
Головокружение	51,8%	27,2%	74,4%	54,2%	70%	66.6%
Снижение памяти	57,2%	38,5%	80,8%	64,8%	76,7%	63,3%
Подавленное настроение	4,5%	0,9%	36,2%	24,5%	23,3%	20,0%
Эмоциональная неустойчивость	91,8%	60,9%	94,7%	77,6%	76,7%	63,3%
Нарушения ночного сна	62,7%	44,5%	84,0%	60,6%	73,3%	66,7%
Стойкий шум в голове	-	-	97,8%	81,9%	76,7%	73,3%
Нарушение ходьбы	-	-	56,3%	42,5%	50,0%	43,3%
Нарушение речи (дизартрия, дисфония)	-	-	45,7%	41,5%	46,7%	43,3%
Расстройства координации	-	-	88,2%	77,6%	77,3%	63,3%
Рефлексы орального автоматизма	-	-	32,9%	29,8%	23,3%	23,3%
Тремор рук и головы	-	-	25,5%	24,5%	-	-

Анализируя динамику клинических симптомов, мы отметили, что наилучший результат наблюдался у лиц, страдающих ДЭ I ст.: значительно снизилась интенсивность головной боли, уменьшилось головокружение, улучшилось настроение и память на текущие события, нормализовался ночной сон. У пациентов, страдающих ДЭ II ст., также отмечалось достоверное улучшение субъективных проявлений нарушения мозгового кровообращения. Что касается симптомов органического поражения головного мозга (рефлексов орального автоматизма, нарушения речи), то значительной положительной динамики у этих пациентов не наблюдалось.

У пациентов контрольной группы, не получавших комплексного бальнеологического лечения, значительного улучшения субъективного и неврологического статуса отмечено не было.

Результаты исследования когнитивных нарушений в клинических группах, проведенные в рамках лечебного процесса методом MMSE, отражены в таблице 2.

Таблица 2.

Клинические группы	Данные шкалы MMSE (баллы)
	До лечения	После лечения
Пациенты с ДЭ I ст.	28-30	29-30
Пациенты с ДЭ II ст.	24-27	25-27

Нейропсихологическое исследование показало, что по шкале MMSE у больных ДЭ I стадии когнитивных расстройств не выявлено. У больных ДЭ II стадии отмечалось наличие когнитивных нарушений, как до проведенного курса лечения, так и после его окончания.

Динамика артериального давления у пациентов с гипертонической энцефалопатией и тонуса церебральных сосудов по данным цереброваскулярного картирования (РЭГ) под воздействием лечения представлена в таблице 3.

Таблица 3.

Клиническая группа	Уровень артериального давления		Цереброваскулярное картирование
	Рабочие цифры	Артериальная гипертензия	Тонус артерий нормальный	Тонус артерий повышен
Пациенты с ДЭ Iст.	100 %	-	90,9%	9,1%
Пациенты с ДЭ II ст.	91,4%	8,6%	84,0%	16,0%
Контрольная группа	56,6%	43,4%	43,3%	56,7%

Мониторинг артериального давления у пациентов с гипертонической энцефалопатией и контрольной группы, проводимый во время курса бальнеологической терапии показал, что под воздействием лечения отмечается стойкая стабилизация АД на рабочих цифрах. Лучшие результаты наблюдаются у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией I ст., что подтверждается показателями тонуса мозговых сосудов по данным цереброваскулярного картирования (РЭГ). У пациентов с ДЭ II ст. стабилизация АД не всегда коррелирует с состоянием тонуса церебральных сосудов, так у 16,0% больных сохраняется тенденция к гипертензии мозговых артерий среднего калибра.

В контрольной группе только у 56,6% пациентов наблюдается снижение АД до уровня рабочих значений, что свидетельствует о недостаточной эффективности традиционной терапии гипотензивными препаратами.

Полученные результаты отражены на диаграммах:

Анализ полученных результатов позволяет сделать следующие выводы:

- у пациентов, страдающих гипертонической энцефалопатией I ст. нарушений когнитивных функций не наблюдается;

- под воздействием комплексной бальнеологической терапии отмечается стойкая стабилизация артериального давления на рабочих цифрах у пациентов обеих клинических групп;

- при нормализации церебральной гемодинамики отмечается уменьшение субъективной симптоматики больных с гипертонической энцефалопатией I и II ст., что значительно улучшает качество жизни пациентов;

- значительного регресса клинической неврологической симптоматики и когнитивных нарушений у пациентов с гипертонической энцефалопатией II ст. под воздействием комплексного бальнеологического лечения не наблюдается, однако отмечается тенденция к снижению выраженности очаговых неврологических симптомов;

- наилучшие результаты комплексной бальнеологической терапии отмечались в группе пациентов с гипертонической энцефалопатией I ст.

Таким образом, результаты проведенных исследований свидетельствуют об эффективности бальнеологической терапии гипертонической энцефалопатии, направленной на основное патогенетическое звено данного заболевания – артериальную гипертензию. С целью профилактики прогрессирования патологического процесса необходимы мероприятия по раннему выявлению больных с ДЭ и проведение комплексной адекватной терапии, направленной на предупреждение развития стойкой неврологической симптоматики и грубых когнитивных нарушений. Проведение комплексного бальнеологического лечения пациентов, страдающих гипертонической энцефалопатией I–II ст., способствует улучшению качества жизни и социальной адаптации.

Используемая литература:

1.Артемьев Д.В., Захаров В.В., Левин О.С. и др. Старение и нейродегенеративные расстройства: когнитивные и двигательные нарушения в пожилом возрасте / Под ред. Н.Н. Яхно. – М.: Servier, 2005.

2. Бугрова С.Г. «Русский медицинский журнал» Неврология: Том 16, № 26, 2008. –С. 1726-1730.

3. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., 2001. – 328 с.

4. Дамулин И.В. Патогенетические, диагностические и терапевтические аспекты сосудистых когнитивных нарушений // Consilium Medicum. 2006. Т. 8. № 8.

5. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Когнитивные нарушения в пожилом и старческом возрасте: Методическое пособие для врачей. – М., 2005. –71 с.

6. Иллариошкин С.Н. Возрастные расстройства памяти и внимания: механизмы развития и возможности нейротрансмиттерной терапии.–//Неврологический журнал. – 2007. – №2. – с.34–40.

7. Левин О.С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике. Мед Пресс. – М., 2009. – 192 с.

8.Скворцова В.И. Нейропротективная терапия ишемического инсульта // Врач. 2004. № 6.С. 10 – 19.

9.Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Ж. невропат. и психиатр. – 1985. – №9. – С.1281–1288.

10. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Легкие когнитивные нарушения в пожилом возрасте // Неврологический журнал. 2004. – Т. 9. – №1. – С. 4 – 9.

Код для цитирования: Скопировать