IV Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2012

Проблема патогенеза рассеянного склероза (РС), является одной актуальных в неврологии. По современным представлениям, патология нейрональной трансмиссии, опосредуемой возбуждающими аминокислотами (глутаматом) и биогенными аминами, может играть важную роль в развитии двигательных нарушений, являющихся составной частью клинической картины РС. Доказанной является нейротрансмиттерная гетерогенность пирамидного тракта и других проводящих путей, важнейшей составляющей частью которых являются глутамат-, аспартат- и норадренергические системы. Возбуждающие аминокислоты вовлекаются и в сегментарную рефлекторную активность, повышению которой придается ведущее значение в развитии спастичности.

Исследование проводилось на базе неврологического отделения МУЗГКБ №3 г. Ставрополь. Объектом исследования являлись пациенты поступавшие в отделение в  период с 1 сентября по 20 января 2012 года. Во внимание принимались анализы крови и спинно-мозговой жидкости на наличие нейромедиаторных аминокислот (глутамата, аспартата, глутамина) и катехоламинов (адреналина, норадреналина) с последующим выявлением корреляционной зависимости данных показателей с клиническими проявлениями РС - формой, течением болезни, степени активности и преимущественной локализации процесса.

В ходе исследования получены данные, свидетельствующие о нарушении метаболизма НТ при РС. Установлена связь между повышением уровня глутамата в плазме и спинно-мозговой жидкости с тяжестью мозжечковых нарушений.

В целом по группе больных РС установлено повышение уровня норадреналина в спинно-мозговой жидкости, аспарагина в плазме крови. Данные изменений уровня НТ не зависят от длительности заболевания, но могут быть связаны с его формой (ремитирующая). Была отмечена корелляционная зависимость уровня глутамата и выраженности мозжечковых нарушений. Выявленные нарушения метаболизма НТ усугубляют течение РС, прежде всего, возможно, за счет нейроимунных взаимодействий и реализации токсических механизмов на олигодендроциты, вследствие чего и формируются отдельные неврологические симптомы.