IV Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2012

Аутоиммунные процессы, вызывающие воспаление перикарда, являются актуальной проблемой современной медицины. Иммуногенные перикардиты обусловлены изменениями иммунной системы организма под влиянием различных причин. Общим для всех перикардитов этой группы является участие в их патогенезе реакций антиген-антитело, что предполагает предварительную сенсибилизацию организма экзоаллергенами (неинфекционной либо инфекционной природы) или эндоаллергенами, которыми могут быть и изменённые собственные ткани организма. Аутоиммунный механизм развития перикардита реализуется при таких заболеваниях, как системная красная волчанка (при которой перикардит наблюдается более чем в половине случаев), склеродермия, ревматоидный артрит, хронический активный гепатит, люпоидный синдром лекарственного генеза.

Перикардиты развиваются на фоне изменённой иммунологической реактивности и ослабления организма, обусловленных персистирующими очагами хронической инфекции или инфекционно-аллергическими аутоиммунными процессами, и бывают, как правило, вторичными. Нарушение проницаемости сосудистой стенки связано с воздействием вируса или микроорганизма и возникает вследствие общих иммунопатологических реакций гиперчувствительности немедленного/замедленного типа. Всё это вызывает усиление экссудации перикардиальной жидкости и изменение её состава: повышение содержания белка (особенно фибрина) и количества клеточных элементов (в том числе эритроцитов, придающих экссудату геморрагический характер).

К одному из проявлений иммуногенных перикардитов относится синдром Дреcслера (СД) который, как правило, является осложнением инфаркта миокарда (ИМ). Считается, что СД чаще развивается после крупноочаговых и осложнённых инфарктов, а также после кровотечений в полость перикарда. Синдром Дресслера может развиться после кардиохирургических вмешательств и других повреждений сердца (ранения, контузии, непроникающего удара в область грудной клетки).

В настоящее время СД рассматривается как аутоиммунный процесс, который связан с сенсибилизацией организма изменёнными белками тканей сердца, образующимися в очаге деструкции в остром периоде инфаркта миокарда. Определённое значение придаётся также антигенным свойствам крови, попавшей в полость перикарда. При постинфарктном синдроме антитела к тканям сердца обнаруживаются постоянно, хотя их нередко находят и у больных с ИМ без каких-либо признаков этого синдрома (правда, в меньшем количестве).

Интересно, что при анализе субпопуляций лимфоцитов у пациентов с СД было обнаружено увеличение числа активированных CD8⁺ Т-лимфоцитов. Кардиальные реактивные антитела связываются с антигенами и формируют растворимые иммунные комплексы, которые могут фиксироваться в различных местах, приводя к комплементопосредованному повреждению ткани. Синдром Дресслера характеризуется болью в грудной клетке, лихорадкой, полисерозитом и склонностью к рецидивированию. Классической триадой постинфарктного синдрома считают перикардит, плеврит, пневмонит. Развивается постинфарктный синдром через 2-11 недель от начала ИМ с появления боли в грудной клетке. Затем присоединяется лихорадка с повышением температуры тела до 38-40°С. В дальнейшем возникают гидроперикард и гидроторакс. Продолжительность постинфарктного СД - от 3 суток до 3 недель. Таким образом, в патогенезе перикардитов, в том числе синдрома Дресслера, существенную роль играют иммунные процессы.