IV Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2012

Наиболее частым и относительно ранним поражением органов-мишеней при артериальной гипертонии (АГ), признается гипертрофия миокарда левого желудочка (ГМЛЖ), она первоначально служит компенсаторной реакцией сердца на увеличение постнагрузки на левый желудочек при повышении общего периферического сосудистого сопротивления. Её прогрессирование повышает риск сердечно - сосудистых осложнений, значительно ухудшает прогноз заболевания. Гипер- и дислипидемия -модифицируемые факторы риска АГ, отягощающие ее течение. Установление связи между признаками поражения сердца и выраженностью дислипидемии практически значимо для своевременного назначения коррекционных и превентивных мероприятий у пожилых больных АГ.

Цель работы - оценить выраженность ГМЛЖ и нарушений липидного метаболизма у больных пожилого возраста с АГ.

Материалы и методы исследования. Обследовано 108 женщин пожилого возраста (средний возраст -  65,7±4,6 лет), страдающих АГ II стадии. Оценивали эхокардиографические параметры, изменения которых коррелируют с календарным возрастом (Белозерова Л.М., 2006): конечный систолический (КСРЛЖ) и диастолический размеры (КДРЛЖ), конечный систолический (КСОЛЖ) и диастолический (КДОЛЖ) объёмы левого желудочка, толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП), задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ). Для оценки выраженности гипертрофии рассчитывали массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) по формуле R.G. Devereux и N.Reicheck, ее индекс (ИММЛЖ). Показатели липидного метаболизма: уровень общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) и триглицеридов (ТГ) в сыворотке крови, определяли энзиматическим методом на анализаторе Clima, концентрацию холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) рассчитывали по формуле W.T.Friedewald и соавт. (1972). Статистический анализ полученных результатов, представленных как среднее арифметическое и его стандартная ошибка, проведен с помощью параметрических методов описательной статистики с помощью программы MS Excel (2007). Достоверность различий между сравниваемыми группами оценена по критерию Стьюдента при p<0,05. Силу корреляционных связей между исследуемыми показателями оценивали по Пирсону.

Результаты и обсуждение. По результатам эхокардиографии все пациенты с АГ были разделены на группу с верифицированной ГМЛЖ (основная группа) и без нее (группа сравнения). Нормальной считали массу миокарда при ИММЛЖ менее 110 г/м² у женщин (ВНОК 2004). Основную группу составили 72 пациента, группу сравнения - не имевших эхокардиографически подтвержденной ГМЛЖ - 36 человек.

Достоверные различия между основной и группой сравнения выявлены как по ИММЛЖ (142,7±4,5 г/м² и 98,6±4,9 г/м², p<0,01), так и по дополнительным признакам ГМЛЖ - толщине МЖП и ЗСЛЖ (p<0,01). Более высокие показатели размеров - КСРЛЖ, КДРЛЖ и объемов - КСОЛЖ, КДОЛЖ в группе с выраженной ГМЛЖ подтверждали снижение функциональных возможностей миокарда даже при отсутствии отличий по ФВ.

В обеих группах определены показатели липидного метаболизма для выяснения степени выраженности их нарушений у больных ГБ в зависимости от развития ГМЛЖ. Достоверные различия по уровню ТГ - 1,3±0,06 и 1,2±0,03 ммоль/л, (p<0,05), ХС ЛПНП -3,9±0,1 и 3,5±0,2 ммоль/л (p<0,05) указывали на более высокий риск атеросклеротического поражения сосудов у больных АГ с ГМЛЖ вследствие отложения липидов в стенке сосудов и сужения артериального русла. Корреляционный анализ выявил у пациентов основной группы положительные связи средней силы между величиной ИММЛЖ и уровнем ТГ (r= 0,4, p<0,05) и ХС ЛПНП (r= 0,52, p<0,05), указывающие на однонаправленность процессов нарушения обмена липидов и ремоделирования миокарда.

Таким образом, гипертрофия миокарда левого желудочка - одно из важных поражений органов-мишеней при АГ сопровождается у лиц пожилого возраста развитием дислипидемии, обусловленной преимущественного повышением содержания ТГ и ХС ЛПНП в сыворотке крови. Адекватная коррекция нарушений липидного метаболизма на фоне рациональной антигипертензивной терапии позволяет предполагать достижение регрессии ремоделирования миокарда.