Стоматологическая патология является одной из наиболее распространеной во всем мире. В настоящее время накоплены убедительные данные, свидетельствующие о тесной связи патологии пародонта с общим состоянием организма [1]. Внимание исследователей привлекает роль системных процессов, в частности, психоэмоционального стресса, в развитии воспалительной патологии слизистой оболочки полости рта (СОПР) [2]. Однако конкретные механизмы этого взаимодействия до сих пор изучены недостаточно.
В связи с этим, целью данного исследования стала оценка состояния СОПР при воспалении, иммобилизационном стрессе и их сочетании в эксперименте на крысах.
Материалы и методы. Исследования выполнены на 24 крысах-самцах линии Вистар трехмесячного возраста со средним весом 169,0±3,24 г. Из них сформированы четыре сопоставимые группы: особи, подвергавшиеся иммобилизационному стрессу(1), воспалению (2), сочетанному воздействию стресса и воспаления (3); животные 4 группы составляли интактный контроль.
Моделирование иммобилизационного стресса производили в клетках-пеналах на протяжении 15 суток ежедневно по 5 часов. Воспаление вызывали 5-минутным втиранием 4 % раствора едкого натра в СОПР области десен передних клыков и резцов крыс под тиопенталовым наркозом за сутки до окончания стрессирования. В качестве нейрогормональных показателей стресса оценивали весовые коэффициенты тимуса, надпочечников и селезенки по отношению к массе тела в процентах, а также содержание аскорбиновой кислоты в надпочечниках и кортизола в крови спектрофотометрическим методом, эозинопению по лейкоцитарной формуле, состояние и слизистой оболочки желудка, показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты (ПОЛ-АОС) - уровень малонового диальдегида (МДА) и диеновых коньюгатов (ДК), активность супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы в крови спектрофотометрическим методом. Достоверность полученных данных оценивали методами параметрической статистики при уровне значимости р<0,05.[3]
Результаты и обсуждение. Установлено, что при воспалении СОПР у крыс развиваются нарушения со стороны нейрогормональных процессов, свойственных эмоциональному стрессу [4, 5]: уменьшается коэффициент веса тимуса (р=0,03), повышаются весовые коэффициенты - надпочечников и селезенки (р=0,04 и р=0,01), уменьшается содержание аскорбиновой кислоты в надпочечниках (р=0,04) и нарастает в них уровень кортизола (р=0,04), возникает эозинопения (р=0,04) и трофические нарушения в желудке. При оценке системы ПОЛ-АОС выявлены нарушения оксидативного равновесия в виде увеличения концентрации МДА и ДК в сыворотке крови и снижения активности СОД и каталазы крови (р<0,05). Сравнение данных, полученных при воспалении и стрессе и их сочетании, отражает преобладание изменений в условиях сочетанной патологии. Установлена тесная корреляционная связь нейрогормональных изменений с параметрами ПОЛ-АОС (|r|>0,75), что соответствует данным литературы о наличии функциональной взаимосвязи нейроэндокринных и метаболических процессов [6]: положительная корреляция установлена - между весовыми коэффициентами тимуса и активностью супероксиддисмутазы, каталазы, между весовыми коэффициентами надпочечников, селезенки и уровнями малонового диальдегида, диеновых конъюгатов.
Выводы. Полученные данные в отношении нейрогормональных и оксидативно-метаболических показателей при воспалении СОПР, в условиях стресса и их сочетания свидетельствуют о патогенетической однородности изменений и намечают перспективу дальнейших исследований - экспериментального обоснования применения антистрессовых препаратов нейрометаболического действия при воспалении СОПР.
Литература