IV Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2012

Персистенция хеликобактерной инфекции увеличивает риск развития рака желудка в 4-9 раз, особенно в случае инфцирования в детском возрасте. В целом до 80% аденокарцином желудка связаны с хеликобактерассоциированным хроническим атрофическим пангастритом.  В 1994 году Международное агентство по изучению рака  (IARC) классифицировало хеликобактерпилори  в качестве канцерогена I класса, что свидетельствует  о  наличии достаточно серьёзных доказательств роли хеликобактер пилори  в онкогенезе. Тем не менее, механизм инфекционного онкогенеза в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) на сегодняшний день является предметом острых дискуссий. Также не решён вопрос о том, какие клетки являются индукорами опухолевого процесса, какую роль при патоморфологических измененениях стенки ЖКТ играют клетки  иммунофагоцитарного звена.  

Нами проведёны патоморфологические исследования  биоптатов слизистой оболочки,  забор   которых проводился в строгом соответствии с требованиями Сиднейской системы.  У всех больных с хеликобактерным инфцированием, подтверждённым методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) и  иммуногистохимически , выявлены  различной степени воспалительно-дистрофические изменения, глубина которых коррелировала  со степенью  инфицирования и патогенностью штамма хеликобактера. Установлено, что при хеликобактерной инфекции, происходит инфильтрация  поражённых слизистых оболочек  нейтрофилами и мононуклеарами, интерстициальными  дендритными клетками и интраэпителиальными  лимфоцитами. В собственной пластинке  слизистой оболочки  выявляются тучные клетки и их предшественники.

По нашему мнению, повреждение клеток ЖКТ микроорганизмами вторично и связано с неадекватной  активацией иммунной системы. Из-за специфических свойств  хеликобактера, помимо ограничения роста патогена, происходит гибель собственных клеток стенки ЖКТ. Продукты жизнедеятельности хеликобактеров содержат  хемотаксические факторы для нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Они влияют на адгезию нейтрофилов, их качественный состав и продукцию цитокинов клетками иммунной системы. Число цитотоксических Т-лимфоцитов существенно увеличивается при язвенной болезни желудка, чем язве двенадцатиперстной кишки или  гастрите.  Данные свидетельствуют о включение в ответ на микробную контаминацию  В-клеточного звена иммунитета. Образование аутоантител к париетальным клеткам приводит к их повреждению и гибели. Хеликобактер  превращает нормальную реакцию иммунной системы в извращённую патологическую.  Известно, что хеликобактерпилори взаимодействует с молекулами гисто совместимости на поверхности эпителиоцитов, запуская процесс апоптоза.  Увеличение апоптической  активности приводит к хроническому поражению ЖКТ, что обусловливает метаплазию и инициирует опухолевый процесс.