IV Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2012

Исходным звеном патогенеза глаукомы является процесс, уменьшающий проницаемость трабекулярной  стенки шлеммова канала для водянистой влаги и изменением всей системы гидродинамики глаза, связанной с гемодинамическими нарушениями. Тем не менее, морфология интрасклеральных сосудов практически не изучена.  Выяснение причин, вызывающих нарушение проницаемости кровеносных сосудов, является  одним из главных вопросов при изучении механизмов патолгенеза глаукомы.

В работе использован только материал человека. Mетодами морфологических, иммуногистохимических, электронномикроскопических  исследований  изучены  интрасклеральные сосуды глаза человека.  Анализ препаратов проведён с помощью микроскопа Olympus Bx51 с цифровой камерой CDx25  и программным компьютерным обеспечением.  

Нами установлено, что коллекторные канальцы и интрасклеральные вены относятся к венам безмышечного типа и не имеют мышечных элементов. Данные сосуды представляют собой  склеральные щели, выстланные эндотелиальными клетками. Интрасклеральное сплетение анастомозирует с венами цилиарного тела, поэтому является системой, предупреждающей резкое падение давления в склеральном синусе и коллапсе его просвета.  Известно, что величина сопротивления в сосудах  обратно пропорциональна  эффективному  давлению. При этом эффективный диаметр сосуда может существенно отличаться от  гистологического  диаметра. Часть сосуда, связанная с выпускником, заполнена кровью, а другая - водянистой влагой. Силы растяжения, возникающие при глаукоме, суживают просвет сосудов склеры, особенно в зоне решётчатой пластинки.  Элекронномикроскопически  в  эндотелиоцитах  выявляются  макропиноцитозные пузырьки  в виде гигантских вакуолей, свидетельствующие о переносе водянистой влаги в прлосвет шлеммова канала. Как и в исследованиях Shabo (2009) нами установлен транспорт водянистой влаги и через межэндотелиальные щели стенки шлеммова канала.