Больные с различными дисплазиями глаза составляют значительную группу больных офтальмологических стационаров. Нарушение развития органа зрения остаётся одной из важнейших проблем офтальмологии, так как отсутствие обратного развития эмбриональных сосудов в прозрачных бессосудистых дефинитивных структурах глаза приводит к резкому снижению зрительных функций. В глазном яблоке недоношенных детей персистирующие остатки эмбриональных сосудов приводят к образованию гиперпластического стекловидного тела, ретролентальной фиброплазии или ретинопатии, зрачковой мембраны. Поэтому изучение особенностей развития структур, имеющих на разных этапах онтогенеза замещение гематогенного трофического обеспечения на бессосудистый, осуществляемый в результате диффузии и ультрафильтрации питательных веществ, является высоко актуальным. В работе использован глаз человека различных возрастных групп. Для изучения механизмов морфогенеза применяли классические гистологические, современные иммуногистохимические, электронномикроскопические методы исследования. Морфометрические данные получены с помощью фирменного программного компьютерного обеспечения фирмы Olympus. Изучены фоторецепторный слой сетчатки, роговица глаза, хрусталик и стекловидное тело. Установлено, что на ранних этапах развития в дососудистый период нейромезенхимные и эктодермальные зачатки структур глаза получают трофическое обеспечение благодаря диффузии веществ через все оболочки глаза. По мере образования сосудистого бассейна оболочек глаза, диффузия веществ сменяется гематогенной трофикой: в стекловидном теле, хрусталике глаза, передняя сосудистая сумка хрусталика обеспечивает заднюю поверхность роговицы. Фоторецепторный слой сохраняет ликворную трофику во всех периодах онтогенеза. Гиалоидный бассейн и сосудистая сумка хрусталика запустевают и подвергаются апоптозу с последующим фагоцитозом макрофагами. Знание механизмов инволюции сосудов глаза лежит в основе решения проблемы персистирующих эмбриональных остатков сосудов в структурах глаза.