IV Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2012

Проблема диабетической ретинопатии с каждым годом становится всё более актуальной. Это обусловлено ростом заболеваемости сахарным диабетом. Очень большое значение в при данной патологии имеет не только своевременная диагностика, но и адекватное патогенетически обоснованное лечение. Между тем, несмотря на многочисленные работы, остаются невыясненными  причины нарушения витреоретинальных взаимоотношений, не решены вопросы механизмов васкуляризации  стекловидного тела глаза человека. Предметом острых дискуссий является вопрос источников развития кровеносных сосудов. Целью нашей работы явилось изучение патоморфологии витреоретинальной зоны при диабетической ретинопатии. В работе использованы методы окрашивания гематоксилином и эозином, а также  выявление активночти щелочной фосфатазы по Гомори.  Установлено несколько вариантов неоваскуляризации в витреоретинальной зоне. Чаще при развитии диабетической ретинопатии  рост кровеносных сосудов идёт по поверхности задней гиалоидной мембраны. При отсутствии заднегиалоидной отслойки новообразованные сосуды растут между внутренней пограничной мембраной  сетчатки и задней гиалоидной мембраной, прикрепляясь к поверхности последней.  При задней отслойке стекловидного тела растущие новообразованные сосуды повторяют конфигурацию заднегиалоидной отслойки, что согласуется с данными других авторов. Основой для неоваскуляризации является глиальная ткань, мигрирующая со стороны ретинальной поверхности, имеющая  веретиновидную или вытянутую овальную форму. Этот процесс  идентичен эмбриональной миграции глии из внутреннего листка глазного бокала при формировании стекловидного тела.  Количество глиоцитов нарастает с присоединением сосудистого компонента, образуется рыхлая глиальная ткань, появляются фибробласты, но уже, по нашему мнению, производные СКК. Сосуды редуцируются и образуется фиброзная ткань с последующим нарушением зрительных функций. Считаем, что в условиях сахарного диабета, извращенный синтез коллагена, не способного удерживать достаточное количество молекул воды, является индуктором  процесса неоваскуляризации в заднем секторе глаза.