IV Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2012

 Актуальность темы. Заболевания сердечно-сосудистой системы являются ведущей причиной смертности и инвалидности во всем мире. По данным исследователей, в Российской Федерации смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в 8 раз выше, чем во Франции, и составляет примерно 58% от общей структуры смертности. Ежегодно от сердечно-сосудистых в нашей стране умирает более 1,2 миллиона человек, в то время как в Европе чуть более 300 тыс. Ведущая роль в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний принадлежит ишемической болезни сердца (ИБС) - 35%. Для уменьшения показателей смертности нам необходимо правильно диагностировать пациента и определить курс лечения. Широко применяются лекарственные средства, влияющие на основные патогенетические звенья этих заболеваний, в том числе средства, улучшающие коронарный кровоток, уменьшающие нагрузку на миокард, понижающие потребность сердца в кислороде, улучшающие происходящие в нем метаболические процессы. Основные клинические формы заболевания сердца - стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз; они встречаются у больных как изолированно, так и в сочетаниях, в том числе и с различными их осложнениями и последствиями (сердечная недостаточность, нарушения ритма и внутрисердечной проводимости, тромбоэмболии и др.). Этим определяется широкий диапазон лечебных и профилактических мер. Сердце подвергается определенным изменениям в связи с определенными заболеваниями сердца. И вот здесь очень важны компенсаторные механизмы, которые помогают сердцу адаптироваться и продолжать свою работу.

Цель исследования. Изучение изменения миокарда при инфаркте, кардиосклерозе, гипертрофии и сердечной недостаточности. Изучить их проявления в макро и микро масштабах.

Задачи исследования. 1. Оценка нормальной анатомии сердечной мышцы.

2. Оценка ишемических повреждений миокарда в динамике.

3. Изучение компенсаторных механизмов вне зоны ишемии.

4. Изучение механизмов компенсации и декомпенсации сердца.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Постоянное сокращение кардиомиоцитов обеспечивается непрерывным притоком энергии и непрекращающимся структурным обновлением.  Целью энергетического метаболизма является обеспечение адекватного поступления макроэргических соединений для восполнения АТФ. Пути энергетического метаболизма хорошо исследованы и описаны в ряде работ. Основная часть энергии генерируется в процессе биологического окисления. Причем установлено, что между функцией миокарда и энергопродукцией существует тесная регуляторная взаимосвязь. Такая регуляция обеспечивает постоянство концентрации АТФ при большом диапазоне изменений функциональной активности миокарда. Тканевое дыхание, в процессе которого образуются макроэргические соединения, происходит в митохондриях. Эти органеллы образованы двумя мембранами - наружной и внутренней. Наружная мембрана отграничивает митохондрию, внутренняя- образует многочисленные складки - кристы. К особенностям митохондрии кардиомиоцитов относят крупные размеры, большое количество крист, а также большое количество самих органелл в кардиомиоцитах. Митохондрии имеют собственную ДНК, которая участвует в репликации органеллы и обеспечивает синтез примерно 15% митохондриальных белков. Синтез остальной части обеспечивает ДНК ядра. Для нормального функционирования кардиомиоцитов недостаточно адекватного генерирования АТФ. Необходим эффективный транспорт макроэргических соединений к местам их потребления. Такой транспорт осуществляется при участии креатинфосфата.  Считается, что большая часть энергии утилизуется при сокращении миофибрилл, т.е. при взаимодействии актина и миозина. В постэмбриональном периоде сердечная мышечная ткань не способна к регенерации, и участки повреждения миокарда замещаются соединительной тканью. По той же причине увеличение мышечной массы миокарда при повышенной нагрузке на сердце происходит за счет увеличения объема отдельных кардиомиоцитов, а не их общего количества. Особенностью миокарда, как принято считать, является структурное обновление преимущественно за счет внутриклеточной регенерации кардиомиоцитов.

Процессы структурного и энергетического обеспечения сокращения тесно взаимосвязаны: с одной стороны, процессы биосинтеза являются энергозависимыми, с другой - энергообразование, транспорт и утилизация требуют структурного обеспечения. Согласно концепции Д.С. Саркисова существует динамическое равновесие между степенью активности ядра и уровнем энергетических процессов в цитоплазме. Распространенным является мнение, пластические процессы не только зависят от энергообмена, но и регулируются им. Было показано, что увеличение функции сердца до уровня, не вызывающего снижения концентрации макроэргических соединений в кардиомиоцитах, не приводит к активации белок - синтезирующего аппарата, тогда как снижение уровня АТФ и креатинфосфата в клетке до определенного уровня закономерно влечет за собой активацию синтеза белков. В ряде работ Ф.З. Меерсона высказывается гипотеза, что дефицит энергии сопровождается распадом белка и клеточных структур. Продукты этого распада каким - то образом могут активировать генетический аппарат кардиомиоцитов. Именно поэтому особо важное значение взаимосвязь энергетического и пластического обмена приобретает в условиях перегрузки, при патологических состояниях. В условиях перегрузки происходит ряд сдвигов в энергообеспечении, направленных на активацию метаболизма и обеспечение энергией повышенной функции миокарда. Отмечается увеличение поглощения субстратов, кислорода, повышается активность митохондрий, скорость утилизации макроэргических соединений. Происходит активация анаэробного гликолиза. Краткосрочное приспособление к повышенным нагрузкам связывают с вводом в функционирование резервных структур. Также активация генетического аппарата приводит к увеличению числа рибосом, ускоряется синтез белка, может изменяться его состав. В совокупности все вышеперечисленные процессы приводят к увеличению числа функционирующих структур, внутриклеточной гиперплазии. В процессе гипертрофии, кроме активации биосинтеза, значительную роль отводят также замедлению распада белка, что связывают как с угнетением протеолитических ферментов, так и с изменениями самих белков. Далеко не всегда увеличение числа функционирующих структур, увеличение массы сердца означает нарастание функциональных возможностей. Декомпенсацию гипертрофированного сердца традиционно связывают с нарушениями продукции, транспорта и утилизации энергии в кардиомиоцитах. Несомненно, что эти процессы имеют важное значение в развитии сердечной недостаточности. При развитии недостаточности сердца, независимо от причин ее вызывающих, всегда отмечают различные структурные нарушения со стороны саркоплазматического ретикулума, митохондрий, сократительных белков миокарда. Функциональная активность отдельных структурных компонентов клетки снижается.

Гипертрофия и декомпенсация сердца могут развиваться при  самых разнообразных заболеваниях: гипертонической болезни, гипертензиях различного генеза, ИБС, поражении клапанов сердца, пороках и аномалиях сердца и крупных сосудов, миокардитах, кардиомиопатиях, сахарном диабете, тиреотоксикозе, анемиях и т.д.

Ишемическая болезнь сердца возникает вследствие несоответствия между коронарным кровотоком и метаболическим потребностям миокарда.

Проблема адаптации и дезадаптации сердца человека при заболеваниях становится очень важной и требует дальнейшего изучения.

ОБЩЕЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ  ОБ ИШЕМИИ, ИНФАРКТЕ МИОКАРДА И КАРДИОСКЛЕРОЗЕ

ИШЕМИЯ. Следует различать циркуляторную ишемию и ишемию выключения органов перед пересадкой. Циркуляторная ишемией называется малокровие ткани, вызванное понижением или отсутствием притока крови к ней, что может быть обусловлено ангиоспазмом, обтурацией артерий тромбов, эмболом, атеросклеротической бляшкой, склерозом внутренней оболочки сосудов различного, например сифилитического, происхождения, наконец, облитерацией просвета сосудов, их лигированием на операции или сдавлением опухолью.

Ишемия выключения касается целых органов, лишенных связи с организмом в процессе их пересадке. В последнем случае, как и при падении артериального давления, притока крови лишается весь орган, в то время как при спазме сосудов ишемия ограничивается участками органа, величина которых определяется, помимо прочих условий, наличием и степенью выраженности коллатерального кровотока.

При гистологическом  анализе препаратов следует обращать внимание на состояние стенок питающих сосудов, а также на содержимое просвета.

В условиях спазма в резистивных сосудах нарастает индекс Керногана за счет сокращения мышечной оболочки и сужения просвета. Полное перекрытие просвета  при наличии одной лишь циркуляторной мышечной оболочки невозможно. Однако при наличии патологических утолщений интимы или продольно расположенных мышечных пучков в ней в сосудах резистивного типа их закрытие возможно.

Уменьшение кровенаполнения сосудов ниже места сужения просвета тромбом или в условиях падения артериального давления характеризуется дилатацией резистивных сосудов по закону Бейлиса - Остроумова. Индекс Керногана падает, миоциты удлиняются, эластическая мембрана выпрямляется, просвет круглый и неправильной формы, что определяется соотношением мышечных и эластических компонентов стенки, однако в просвете их над эритроцитами преобладает плазма.

Уменьшение кровенаполнения артерии эластического или эластомышечного типа ведет к адаптации их стенок, направленной на сохранение непрерывной струи крови. Это выражается в так называемой перекалибровке: резкой извилистости, складчатости, стенок всех мембран, мышечной оболочки; миоциты принимают радиарное направление , образуется новый просвет, при хроническом течении выстилаемый новой мышечной оболочкой. Таким образом возникает сосуд, заложенный внутри другого сосуда.

Эффект от пониженного притока крови к ткани зависит от темпов сужения просвета: быстрое уменьшение просвета сопровождается дистрофией или некрозом, медленное - атрофией. Большое значение для исхода имеет строение коллатералей, в том числе паравазальных. Эффект от ишемии различен в одном и том же органе в зависимости от чувствительности тканей к гипоксии.

Макроскопические проявления ишемии определяются ангиоархитектоникой органа, строением коллатералей и различной реакцией сосудов на изменение условий гемодинамики. Пережатие питающих сосудов далеко не всегда сопровождается равномерной бледностью органа.

ИНФАРКТ

Инфаркт сердца является распространенной и одной из наиболее важных в клиническом отношении разновидностью инфарктов. Инфаркт сердца возникает при непроходимости венечной артерии в условиях недостаточной функции коллатералей, а также при несоответствии повышенной функциональной  нагрузки уровню кровоснабжения органа. В большинстве случаев он бывает связан с атеросклеротическим поражением венечных артерий, являясь в этом случае одной из форм ишемической болезни сердца.

Инфаркт миокарда, как правило, локализуется в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, реже - в правом желудочке и предсердиях. Это объясняется, по - видимому, тем, что в кровоснабжении тонкостенных камер сердца, помимо венечных артерий, большую роль играют тебезиевы сосуды, питающие миокард кровью из полостей сердца. Макроскопически инфаркт сердца имеет неправильную форму и относится к инфаркту белого типа с геморрагическим ободком.

Формирование инфаркта миокарда начинается с ишемической стадии. Существует много методов патологоанатомической диагностики ишемии миокарда. На макроскопическом уровне используют пробы с теллуритом калия, нитросиним тетразолием, позволяющие выявить исчезновение ферментативной активности в ишемизированных участках. Характерные морфологические признаки ишемии обнаруживают и при ультраструктурном анализе.

В некротической стадии инфаркт миокарда представлен наиболее ярко. Через 18-24 ч после начала развития инфаркта инфарцированная зона видна невооруженным глазом. Микроскопически некротические изменения выявляются еще раньше - через 6 - 12 ч. Некротизированные мышечные клетки в зоне инфаркта лишены ядер.

Проводящая система сердца при инфаркте обладает большей устойчивостью к гипоксии, чем другие отделы миокарда.  Важным звеном в патогенезе инфаркта миокарда является нарушение микроциркуляции в сердечной мышце. В зоне ишемии антеградный кровоток перестраивается на ретроградный, при развитии некроза кровоток в некротической зоне полностью исчезает, в периинфарктной зоне объем кровотока увеличивается. За счет ретроградного кровотока в зоне ишемии происходит переполнение кровью вен и синусов, стаз крови в капиллярах. Изменение вне зоны инфаркта характеризуется развитием диссеминированных очагов повреждений мышечных клеток, обусловленных кардиотоксическим действием катехоламинов, а также коронарогенной гипоксией.

Предметом давнего спора является вопрос о том, способны ли взамен погибших в зоне инфаркта кардиомиоцитов образоваться новые. Результаты исследований показали, что в желудочках сердца новообразования мышечных клеток, как правило, не происходит. Лишь изредка на периферии постинфарктного рубца удается встретить особую форму вновь образованных клеток - миоциты Аничкова, клетки с зубчатым расположением хроматина в ядре.

Обеспечение функции сердца осуществляется за счет сохранившихся во внеинфарктной зоне мышечных клеток, которые претерпевают структурные изменения, свойственные регенерационной гипертрофии, сопровождающейся гиперплазией внутриклеточных органелл. Гиперплазия внутриклеточных органелл сопровождается увеличением содержания в клетках гликогена, РНП, повышением активности ферментов энергетического обмена, полиплоидизацией ядер.

Разрыв сердца при инфаркте миокарда встречается в 10 - 15% случаев. И в период моего исследования я встретила описанный выше случай.

КАРДИОСКЛЕРОЗ

Миокардитическая форма кардиосклероза развивается на месте бывшего воспалительного очага в миокарде. Развитие миокардитического кардиосклероза связано с процессами экссудации и пролиферации в строме миокарда, а также деструкцией миоцитов. Миокардитический кардиосклероз характеризуется наличием в анамнезе инфекционных и аллергических заболеваний, хронических очагов инфекции, обычно молодым возрастом пациентов. По данным ЭКГ отмечаются изменения диффузного характера, более выраженные в правом желудочке, нарушения проводимости и ритма. Границы сердца равномерно увеличены, АД в норме или снижено. Часто развивается правожелудочковая хроническая недостаточность кровообращения. Биохимические показатели крови обычно не изменены. Выслушиваются ослабленные тоны сердца, акцент III тона в проекции верхушки сердца.

 Атеросклеротическая форма кардиосклероза обычно служит проявлением длительной ишемической болезни сердца, характеризуется медленным развитием и диффузным характером. Некротические изменения в миокарде развиваются в результате медленной дистрофии, атрофии и гибели отдельных волокон, вызванных гипоксией и метаболическими нарушениями. Гибель рецепторов вызывает снижение чувствительности миокарда к кислороду и прогрессирование ИБС. Клинические проявления длительное время могут оставаться скудными. По мере того, как кардиосклероз прогрессирует, развивается гипертрофия левого желудочка, затем явления сердечной недостаточности: сердцебиение, одышка, периферические отеки и выпот в полостях сердца, легких, брюшной полости. Склеротические изменения в синусовом узле ведут к развитию брадикардии, а рубцовые процессы в клапанах, сухожильных волокнах и папиллярных мышцах могут приводить к развитию приобретенных пороков сердца: митрального или аортального стеноза, клапанной недостаточности. При аускультации сердца выслушивается ослабление I тона в проекции верхушки, систолический шум (при склерозе аортального клапана - очень грубый) в области аорты и верхушки сердца. Развивается левожелудочковая недостаточность кровообращения, АД выше нормальных значений. При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушения проводимости и ритма возникают по типу блокад различной степени и участков проводящей системы, мерцательной аритмии и экстрасистолии. Исследование биохимических показателей крови выявляет повышение холестерина, увеличение уровня β-липопротеидов.  

Постинфарктная форма кардиосклероза развивается при замещении участка погибших мышечных волокон рубцовой соединительной тканью и носит мелко- или крупноочаговый характер. Повторные инфаркты способствуют образованию рубцов различной протяженности и локализации, изолированных или смыкающихся друг с другом. Постинфарктный кардиосклероз характеризуется гипертрофией миокарда и расширением полостей сердца. Рубцовые очаги могут растягиваться под действием систолического давления и вызывать образование аневризмы сердца. Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза аналогичны атеросклеротической форме. Редкой формой заболевания является первичный кардиосклероз, сопровождающий течение коллагенозов, врожденного фиброэластоза и т.д.

ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Под гипертрофией понимается увеличение массы сердца выше  установленных нормативов для пола, возраста, массы тела. Но увеличение массы сердца может быть обусловлено не только гипертрофией миокарда, но и отеком мышечных волокон, стромы, наличием кардиосклероза, ожирением сердца. В связи с этим выделяют истинную и ложную гипертрофию. 

Сердечная недостаточность характеризуется как патологическое состояние, при котором сердце не способно перекачивать достаточное количество крови для обеспечения метаболических потребностей периферических тканей.

Коммпенсаторная гипертрофия сердца является решающим фактором компенсации при основных заболеваниях системы кровообращения. При этих заболеваниях процесс гипертрофии у человека развивается в том же темпе, что и вызвавшая его болезнь. Компенсаторно - приспособительные процессы приводят к неадекватной гиперплазии и гипертрофии миофибрилл с нарушением архитектонини кардиомиоцитов. Перестройка сократительного аппарата миоцита при ИБС является неполноценной, что ведет к прогрессирующему снижению функциональных возможностей миокарда. Гипоксия приводит к снижению уровня внутриклеточного и служит стимулом для синтеза нуклеиновых кислот и белка. Развивается гипертрофия миокарда. Компенсаторная гипертрофия сердца является решающим фактором компенсации при основных заболеваниях системы кровообращения. Во всех случаях основой гипертрофии остается активация синтеза нуклеиновых кислот и белков и рост сердца. Вместе с тем очевидно, что именно быстрый темп процесса, при котором активация синтеза нуклеиновых кислот и белков количественно выражена чрезвычайно резко, открывает наибольшие возможности для изучения механизма явлений. Уже на раннем этапе этих исследований было установлено, увеличенная функция миокарда активирует генетический аппарат миокардиальных клеток и развивающееся вследствие этого увеличение синтеза нуклеиновых кислот и белков составляет основное содержание процесса компенсаторной гипертрофии. При КГС  вызванной сужением аорты в 3-4 раза, механизмы срочной адаптации в течение нескольких секунд усиливают сократительную функцию сердца. В этом случае, так же как при любой другой форме требований организма к сердцу, прежде всего реализуются четыре механизма: механизм Старлинга, увеличение силы сокращение в ответ на возросшее сопротивление, инотропный эффект высокой частоты и инотропный эффект катехоламинов. Врезультате количество генерирующих силу актомиозиновых мостиков в миофибриллах увеличивается. Систолическое напряжение стенки дилатированного желудочка возрастает в еще большей степени, чем давление в его полости. В итоге интенсивность функционирования структур сердца, измеряемая напряжением, которое единицы массы миокарда генерирует в единицу времени, повышается в 2,5-3,5 раза. В такой же мере должно возрасти использование АТФ в миофибриллах  и ионных насосах мышечных клеток.

Первым результатом повышения интенсивности функционирования структур является некоторый дефицит богатых энергией фосфорных соединений и увеличение отношения [АДФ]*[НФ]/[АТФ]. Непосредственно после начала гиперфункции сердца, вызванной сужением аорты, в миокарде стимулируется синтез простагландипов, которые в свою очередь активируют аденилциклазу; вследствие этого возрастает концентрация цАМФ в миокардиальных клетках. цАМФ активирует РНК - полимеразу и синтез РНК в ядрах клеток сердечной мышцы. Существенную роль  в регулировании активности генетического аппарата может играть ион магния. Этот ион представляет собой необходимый кофактор транскрипции и трансляции; в клетках он находится в комплексе с АТФ. При  распаде АТФ и уменьшении ее концентрации освобождение ионов магния вызывает активацию генетического аппарата. Дефицит АТФ в миокарде закономерно влечет за собой увеличение активности арнитиндекарбоксилазы - ключевого фермента в системе синтеза алифатических аминов (спермина и спермидина). Эти вещества активируют синтез РНК и белка в кардиомиоцитах.

Одновременно с изменениями массы в миокарде развиваются изменения в соотношении клеточных структур, которые определяют функциональные возможности сердца и детерминируют три основных варианта его долговременной адаптации(при периодических нагрузках нарастающей интенсивности, при пороках сердца, гипертонии и других заболеваниях органов кровообращения, при длительной гипокинезии и снижении нагрузки на сердца). При оценке трех указанных состояний сердца было обращено внимание на то, что в адаптированном сердце увеличена доля структур, которые состоят преимущественно из короткоживущих белков; таковы клеточные мембраны, митохондрии, Н-цепи миозина.

Компенсаторная гипертрофия сердца состоит из трех стадий.

ВЫВОД

Любая перегрузка сердца сопровождается одновременной активацией белок - синтезирующего аппарата и энергообмена кардиомиоцитов. Основой декомпенсации сердца является угнетение пластического обеспечения кардиомиоцитов, что неизбежно влечет нарушение энергообмена клетки. Компенсаторные механизмы являются необходимыми и способствуют адаптации сердца при различных заболеваниях. Знания процессов компенсации и декомпенсации позволяют грамотно выбрать курс лечения, продлить работу сердца и всего организма. В данной работе мы рассмотрели инфаркт, сердечную недостаточной, гипертрофию, кардиосклероз в макро масштабах и с помощью гистологического исследования. Это дает нам полное представление о выше перечисленных заболеваниях. Также мы видим прямую связь сердца и всего организма. При заболеваниях сердечно - сосудистой системы страдают и другие органы.        

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Михайлов С.С. Клиническая анатомия сердца. - М.: Медицина, 1987. - 288 с.: ил.
2. Чазова Е.И. Руководство по кардиологии. Том 1, Структура и функция сердечно - сосудистой системы в норме и при патологии. - М., Медицина, 1982. - 672 с.
3. Струкова А.И., Серова В.В., Саркисова Д.С. Общая патология человека. М., Медицина, 1982. - 655 с.
4. Шалковская Л.Н. Физиология сердца. - Санкт-Петербург: СпецЛит, 2001. - 143 с.: ил.

Код для цитирования: Скопировать