Цитомегаловирус (ЦМВ) является одной из наиболее распространённых причин врождённых инфекций в развитых странах (от 0,15% до 2,0%) (Murph J.R. et al., 1998). Последствия врождённой ЦМВ-инфекции могут сопровождаться микроцефалией, желтухой, гепатоспленомегалией и петехиями. У младенцев, которые не имеют симптомов инфекции при рождении в более позднем возрасте могут возникнуть осложнения, такие как: нейросенсорная тугоухость, умственная отсталость и нервно-мышечные дефекты (Pukham C.S. et al., 1991).
Актуальность изучения проблем, связанных с врождённой ЦМВ-инфекцией, состоит в том, чтобы предотвратить при рецидивирующем течении инфекции у матери раннюю гибель плода.
Целью работы явилось установление морфологических и иммунологических особенностей возникновения врождённой ЦМВ-инфекции у детей при рецидивирующем течении инфекции у матери.
Принято считать, что симптомы инфекции у детей, инфицированных до рождения, тяжелее в случае первичной, а не рецидивирующей инфекции (Fauler K.B. et al., 1992). Актуальна проблема ранней потери беременности в связи с рецидивом материнской инфекции ЦМВ.
Приведём случай, связанный с внутриутробной смертью в 17 недель беременности из-за периодических проявлений материнской инфекции. Микроскопически плацента была отёчна и показала наличие серьёзного генерализованного некротического хорионита, который соответствует активности ЦМВ-инфекции, что было подтверждено путём выделения ЦМВ. Иммуногистохимическое исследование плаценты и плода (тимуса, лёгких, почек, надпочечников и двенадцатипёрстной кишки) показало присутствие ЦМВ. Серологическое исследование матери на момент диагностики внутриутробной гибели плода показало наличие ЦМВ-IgG и отсутствие ЦМВ-IgM и ЦМВ-IgA (Heessen F.W. et al., 1981).
Врождённые инфекции в результате трансплацентарной передачи могут появиться в результате как первичной, так и рецидивирующей инфекции. Передача вируса от матери к плоду осуществляется гематогенным распространением инфицированных лейкоцитов через плаценту или от инфицированных локально расположенных амниотических клеток, которые плод может проглотить, далее репликация вируса происходит в ротоглотке, который впоследствии распространяется гематогенно (Rejnor B.D. et al., 1993).
Материнский иммунитет защищает плод от серьёзных повреждений (Britt W.J. et al., 1996). Однако внутриутробный материнский иммунитет не обеспечивает полной защиты, и врождённая ЦМВ-инфекция может возникнуть у младенцев, матери которых являлись серопозитивными к ЦМВ до беременности (Schopfer K. et al., 1978). Принято считать, что симптоматическая врождённая ЦМВ-инфекция происходит в основном после первичной ЦМВ-инфекции во время беременности (Dworsky M.E. et al., 1982). Последующие данные показали, что частота осложнений у детей, рождённых от матерей с внутриутробным иммунитетом, не отличаются от тех, кто родился после первичной инфекции ЦМВ матери. Неизвестно имеет ли это значение, если рецидивирующие инфекции связаны с эндогенной реактивацией штаммами вируса или инфицированием новыми штаммами (Britt W.J. et al., 1996). Молекулярные эпидемиологические исследования показали, что реактивация сохранившегося вируса более распространена, чем заражение новым штаммом (Alford E.C. et al., 1980).
Несколько исследований говорят о связи между ЦМВ-инфекцией и выкидышами или мёртворождениями (Davaris P.S. et al., 1998). Наличие ЦМВ-инфекции было подтверждено ранее с помощью электронной микроскопии (Breding E. et al., 1990).
Рецидивирующие инфекции означают либо реактивацию эндогенными вирусами, либо реинфекцию другим штаммом ЦМВ. Факторы, которые связаны с внутриутробной передачей ЦМВ у женщин с внутриутробным иммунитетом, не определены, поэтому неясно, в какой степени реактивация или реинфекция ответственна за врождённую инфекцию у потомства женщин, которые серопозитивны к ЦМВ. Показано, что приобретение нового штамма ЦМВ может привести к внутриутробной передаче ЦМВ детям от женщин с внутриутробным иммунитетом против вируса, это также может быть причиной инфекции (Boppana C.O. et al., 2001).