III Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2011

Ремоделирование миокарда левого желудочка (ЛЖ) - один из патогенетических компонентов регуляции гомеостаза в условиях хронической перегрузки давлением - предиктор прогрессирования и осложненного течения артериальной гипертонии (АГ), чрезвычайно распространенной в популяции лиц старшего возраста. Уточнение патогенетической значимости оксидативного стресса и особенностей липидного статуса при органных поражениях на фоне АГ у пожилых лиц сопряжено с оценкой возрастных изменений активности процессов перекисного окисления и жирового обмена.

Цель работы - определение особенностей перекисного гомеостаза и липидного статуса у пожилых пациентов с концентрическим ремоделированием ЛЖ на фоне гемодинамической перегрузки и инволютивных изменений.

Материал и методы. Основную группу составили 42 человека, страдающих АГ II стадии в возрасте 60- 74 лет (средний возраст 66,65±2,84), контрольную - 11 практически здоровых пожилых лиц без сердечно-сосудистой патологии (средний возраст 63,52±1,13). Группы выделены на основании предварительно проведенного эхокардиографического обследования на аппарате MyLab15 (Esoate/PieMedical, Италия) в М и В-режимах по методике Американского эхокардиографического общества (ASE) с расчетом массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ, г) по формуле R. G. Devereux и N.Reicheck, индекса ММЛЖ (ИММЛЖ, г/м²), относительной толщины стенок (ОТС) ЛЖ. Оценка типа ремоделирования ЛЖ проводилась по классификации A. Ganau et al. (1992), в модификации R. B. Devereux et al. У всех пациентов основной и контрольной группы диагностировано концентрическое ремоделирование ЛЖ (КРЛЖ). Для изучения процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) определяли концентрацию МДА в мкмоль/л (Гаврилов В. Б. и соавт., 1987) с помощью набора «ТБК-Агат» (Россия). Об окислительном потенциале ЛПНП судили по уровню МДА в ЛПНП (мкмоль/л) после предварительной активации ПОЛ в сыворотке крови водным раствором FeSO₄∙7H₂O (Куликова А. И. и соавт., 2008). О состоянии антиоксидантной системы (АОС) судили по активности ферментов: СОД в у.е./мл (Костюк В. А. и соавт., 1990), каталазы в мкат/л (Королюк М.А. и соавт., 1988), общей антиокислительной активности (ОАА, %) в сыворотке крови (Галактионова Л. П. и соавт., 1998). Исследование липидного профиля проводили энзиматическим колориметрическим методом на полуавтоматическом анализаторе «Clima MC-15» (Испания) с использованием реагентов «Новохол/200», «ЛВП-Холестерин-ново» (ЗАО «Вектор-Бест», РФ), «Триглицериды ФС «ДДС» (ЗАО «Диакон-ДС», РФ). Уровень холестерина ЛПНП вычисляли по формуле W.T.Friedewald и соавт. (1972) при уровне ТГ ниже 4,5 ммоль/л. Результаты выражали в ммоль/л. Индекс атерогенности (ИА) рассчитывали как отношение ОХС-ХС ЛПВП /ХС ЛПВП (ВНОК, 2007).Статистический анализ результатов исследования, представленных как М±m, проведен с помощью компьютерных программ Statistica 6.0, MS Excel 2007, BIOSTAT.

Результаты исследования. Наличие КРЛЖ у практически здоровых пожилых лиц подтверждало моделирующее влияние возраста на сердечно-сосудистую систему. Однако АГ характеризовалась более выраженными структурными изменениями сердца, на что указывало статистически значимое увеличение ММЛЖ у пациентов основной группы (254,68±9,74 и 186,83±39,48, р<0,05). Сравнение параметров липидного статуса у лиц с одноименными геометрическими моделями миокарда позволило установить более выраженную дислипидемию у больных АГ с концентрическим ремоделированием, выражающуюся в повышении содержания ЛПНП (3,47±0,12 ммоль/л и 2,49±0,07 ммоль/л, р<0,001), ИА (3,33±0,24 и 2,13±0,57, р<0,05). Нарушение жирового обмена в данной группе сопровождалось большей активностью процессов ПОЛ, снижением окислительного потенциала ЛПНП, недостаточностью антиоксидантной защиты, о чем свидетельствовало увеличение концентрации общего МДА в сыворотке крови (3,90±0,25 и 2,06±0,38, р<0,01) и в ЛПНП (4,24±0,27 и 1,78±0,34, р<0,001), снижение уровня каталазы (12,74±0,34 и 16,40±1,85, р<0,05), ОАА (44,77±1,49 и 55,72±5,65, р<0,05). Достоверных различий в активности СОД между анализируемыми группами установлено не было, среднее значение рассматриваемого параметра в основной группе составило 13,56±0,47, в контрольной - 12,7±1,28 у.е.мл. Найдена достоверная корреляционная связь между концентрацией МДА в ЛПНП и ММЛЖ (r=-0,23; р<0,05). У больных с КРЛЖ выявлена независимая ассоциация уровня МДА в ЛПНП (β=-0,42, р<0,05), активности СОД (β=0,45, р<0,05) с величиной ММЛЖ, при этом уравнение множественной пошаговой линейной регрессии имело вид: Y=-7,09-14,61*МДА в ЛПНП +1,61*АДд+9,25*СОД (F=2,68, р<0,05).

Таким образом, длительная перегрузка давлением приводит к более выраженной структурной перестройке миокарда ЛЖ. Однонаправленное ремоделирование сердца по типу концентрического варианта на фоне АГ по сравнению с инволютивным сопряжено с более выраженной дислипидемией и повышением активности процессов липопероксидации, в регуляции которых важную роль играет как ферментативный, так и неферментативный компоненты антиоксидантной защиты.