III Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2011

Оперативные вмешательства, выполняемые в условиях повседневной работы лечебных учреждений и чрезвычайных ситуациях, влияют на течение физиологических процессов организма, определяющих течение послеоперационного периода и состояние больного. Функциональная активность брюшины связана с системой ее микроциркуляции, при этом адекватная работа сосудов определяется адекватным функционированием эндотелия.

Цель работы: исследовать влияние операционной травмы на ультраструктурную организацию эндотелия сосудов брюшины.

Методика исследования: подготовка микропрепаратов (участки париетальной и висцеральной брюшины) для электронной микроскопии производилось по стандартной методике,  включающей фиксацию биоптатов в 1% р-ре тетраокиси осмия, дегидратацию в ацетонах возрастающей концентрации, заливкой в смесь эпона и аралдита, формирование ультратонких срезов(50-90нм.).

Результаты исследования и их обсуждение. При электронной микроскопии ( препараты 1-3 дня забора) отмечались признаки отека или дегидратации цитоплазматического матрикса эндотелиоцитов с колебаниями его электронной плотности, изменениями формы и объема клеток. Выявлена гиперплазия элементов эндоплазматического ретикулума и пластинчатого комплекса Гольджи, гипертрофия митохондрий. Набухание митохондрий с очаговым лизисом крист возможно является начальным этапом клеточного апоптоза. Эндотелиальные клетки чаще имели уплощенный вид, встречались клетки неправильной формы за счет наличия цитоплазматических отростков, являясь одним из факторов пристеночного тромбообразования. Эндотелиоциты существенно различались по степени везикуляции.  Распределение в цитоплазме ограниченных мембранных пузырьков часто носило неравномерный характер, с тенденцией к образованию более или менее значительных скоплений вдоль одной из поверхностей клетки, либо в центральной области цитоплазматического матрикса.

Заключение. Реакция эндотелия сосудов брюшины на воздействие операционной травмы характеризуется: нарушением эффективности транспортной функции, ухудшением условий пристеночного кровотока, активацией компенсаторно-приспособительных процессов, усилением пластических процессов, обратимостью организации эндотелиальной клетки.