XII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2020

Пороки сердца (Vitia cordis) – это патология, характеризующаяся морфологическими изменениями клапанного аппарата сердца, выражающееся сужением отверстий или недостаточностью клапанов [1].

Пороки сердца бывают приобретенными и врожденными.

Приобретенные пороки развиваются после перенесенного эндокардита при инфекционных и инвазионных болезнях: сепсисе, роже свиней, бруцеллезе, лептоспирозе, деляфондиозе и других [4].

Врожденные пороки сердца возникают при гипоксии плода, недостатке витаминов, облучении. Врожденные аномалии – пороки сердца, недоразвитие овального клапана и др. – могут обусловить быструю смерть новорожденного животного. Эти аномалии необходимо учитывать при судебно-ветеринарной экспертизе [2].

Поскольку в сердце имеется четыре отверстия и четыре клапана, различают восемь простых пороков сердца. Могут быть поражены два и более клапана или отверстия. Если происходит сочетание сужения отверстия и недостаточности клапана, закрывающего это отверстие, такой порок называется сложным. При одновременном сужении отверстий или недостаточности клапанов в различных отделах сердца порок называется комбинированным [1].

При пороках сердца возникает хроническая недостаточность кровообращения, которая развивается при несоответствии между нагрузкой, предъявляемой сердцу, и его способностью производить работу. Недостаточность сердца проявляется в том, что оно не может перекачать в артерию всю кровь, поступающую по венам [3].

Недостаточность двустворчатого (митрального) клапана. Гемодинамические нарушения при этом пороке обусловлены обратным движением крови через не полностью закрытые створки митрального клапана из левого желудочка в предсердие во время систолы сердца. В левое предсердие кровь поступает не только из легочных вен, но и из левого желудочка, что приводит к увеличению его объема, тоногенному расширению, а затем к гипертрофии миокарда левого предсердия. В то же время, в левый желудочек из предсердия кровь поступает в увеличенном количестве, вызывая его расширение и в дальнейшем гипертрофию миокарда.

Таким образом, компенсация недостаточности митрального клапана осуществляется за счет гиперфункции и гипертрофии миокарда левого желудочка и предсердия. Эта компенсация сердечной деятельности может сохраняться длительное время благодаря усиленной деятельности миокарда левого желудочка. Но далее происходит декомпенсация, и левое предсердие расширяется, теряет способность к полному опорожнению крови. Возникает застой крови и повышение давления в левом предсердии, а затем в малом круге кровообращения, увеличивается нагрузка на правый желудочек и возникает его гипертрофия.

Недостаточность трехстворчатого клапана. В результате неполного смыкания створок клапана в период систолы часть крови из правого желудочка попадает в правое предсердие, в которое одновременно вливается обычное количество крови из полых вен. Порок компенсируется гипертрофией правого предсердия и правого желудочка, но очень быстро возникает расширение предсердия и застой крови в большом круге кровообращения [1].

Целью работы было проведение патологоанатомического вскрытия трупа кота, возраста 6 лет, пола мужского для выяснения причины смерти животного.

Смерть животного наступила внезапно, клинических признаков болезни не отмечалось, лечение не проводилось.

Вскрытие проводилось в секционном зале Башкирского государственного аграрного университета профессором Сковородиным Евгением Николаевичем в присутствии студентов 5 курса.

При осмотре сердца на вскрытии было установлено: сердце увеличено в размерах, эпикард неравномерно окрашен, толщина стенки левого желудочка сердца составила 15 мм, правого – 2 мм, соотношение толщины правого желудочка к левому – 1:7, на поверхности разреза четко выступают утолщенные мышечные волокна, миокард неравномерно окрашен (темнокоричневого цвета со светлыми участками); створки трехстворчатого и двустворчатого клапанов узкие, тонкие, утолщенные по краям, недоразвиты, гладкие, светло-коричневого цвета; полость левого предсердия расширена, содержимое отсутствует; полости правого и левого желудочков, правого предсердия не расширены, правый желудочек содержит несвернувшуюся кровь, в остальных полостях содержимое отсутствует [5, 6].

В результате вскрытия были поставлены следующие патологоанатомические диагнозы:

1.Острый катаральный уроцистит.

Жировая дистрофия печени.

Порок сердца (гипоплазия двустворчатого и трехстворчатого клапанов сердца).

Общее ожирение.

Гипертрофия левого желудочка сердца.

Острая венозная гиперемия и отек легких.

Было установлено, что непосредственной причиной смерти животного явилась остановка дыхания вследствие острой венозной гиперемии и отека легких. Предполагается, что основным заболеванием, вызвавшим смерть животного, является порок сердца (гипоплазия двустворчатого и трехстворчатого клапанов сердца).

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

Внутренние болезни животных: учебник / Г.Г. Щербаков, А.В. Яшин, А.П. Курдеко [и др.] ; под общей редакцией Г.Г. Щербакова [и др.]. — 3-е изд., стер.

— Санкт-Петербург : Лань, 2019. — 716 с.

Федотов, С.В. Неонатология и патология новорожденных животных : учебное пособие / С.В. Федотов, Г.М. Удалов, Н.С. Белозерцева. — Санкт-Петербург :

Лань, 2017. — 180 с.

Патологическая физиология и патологическая анатомия животных : учебник /

А.В. Жаров, Л.Н. Адамушкина, Т.В. Лосева, А.П. Стрельников ; под редакцией

А.В. Жарова. — 5-е изд., стер. — Санкт-Петербург : Лань, 2019. — 416 с.

Балабанова, В.И. Патологическая анатомия сердца и кровеносных сосудов / В.И.

Балабанова. — Санкт-Петербург : СПбГАВМ, 2014. — 16 с.

Жаров, А.В. Патологическая анатомия животных : учебник / А.В. Жаров. — 2-е изд., перераб. и доп. — Санкт-Петербург : Лань, 2013. — 608 с.

Сковородин, Е. Н. Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии животных / Е. Н. Сковородин, Е. Г. Вехновская. Башкирский государственный аграрный университет. Уфа, 2015. (3-е издание, переработанное и дополненное)

Код для цитирования: Скопировать